Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE)

Fonte: LifeExtension®
Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE)

Introdução

A doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) é uma condição crônica na qual o conteúdo do estômago flui de volta (refluxo) para o esôfago, causando potencialmente sintomas (por exemplo, azia) e lesão do tecido esofágico (Patti 2012; Longstreth 2011). A DRGE é uma das condições de saúde mais comuns do trato gastrointestinal, e perto de 20% dos americanos experimentam azia semanalmente (Richter 2010, Locke 1997).

Os gigantes farmacêuticos arrecadam cerca de US $ 14 bilhões anuais com a venda de inibidores de bomba de prótons nos EUA. (Katz 2010) No entanto, o uso a longo prazo de drogas bloqueadoras de ácido pode prejudicar a absorção de nutrientes e levar a deficiências com conseqüências perigosas. Por exemplo, a terapia crônica em altas doses com inibidores da bomba de prótons e bloqueadores dos receptores da histamina-2 pode aumentar significativamente o risco de fratura do quadril (Corley 2010).

Além de roubar o seu corpo de nutrientes essenciais como cálcio, magnésio e vitamina B12, os IBPs também podem causar um efeito rebote quando eles são descontinuados, potencialmente exacerbando os sintomas da DRGE (Khalili 2012; Sheen 2011; Roulet 2012).

Além disso, as estratégias convencionais de tratamento pedem o aumento da dosagem ou a adição de outra droga bloqueadora de ácido quando os IBP não aliviam os sintomas da DRGE, o que ocorre em até 33% dos casos (FASS, 2009). Pior ainda, até 69% das prescrições de IBPs são escritas para indicações inadequadas (Katz, 2010).

Neste protocolo, você aprenderá sobre as causas da DRGE, bem como estratégias de tratamento baseadas em evidências com compostos naturais estudados cientificamente, e medidas específicas a serem tomadas para evitar os perigos potenciais associados ao uso crônico de terapias farmacêuticas de bloqueio de ácido.

O Esôfago e o Trato Digestivo

O esôfago transporta material da boca para o estômago. É uma das regiões mais simples do trato gastrointestinal (GI); um tubo muscular de aproximadamente 8-10 polegadas que corre da parte de trás da cavidade oral (isto é, faringe), através da cavidade torácica, e no abdómen onde se junta à abertura do estômago (isto é, cárdia). Depois que os materiais ingeridos viajam pelo esôfago, eles são esvaziados no ambiente ácido do estômago para digestão química e mecânica.

Enquanto a camada celular espessa do estômago é uma barreira adequada contra o ácido do estômago, a membrana mucosa mais fina do esôfago não foi projetada para suportar tais condições adversas. Para proteger o esôfago do potencial refluxo do conteúdo estomacal (refluxo), um esfíncter está localizado na junção entre o esôfago e o estômago, chamado de esfíncter gastroesofágico ou esofágico inferior (EEI). Este esfíncter, uma faixa circular de músculo espesso, envolve o esôfago inferior e aperta-o. O LES é geralmente fechado. Ela se abre para permitir a passagem de comida ou bebida engolida, um reflexo que é desencadeado pelo ato de engolir.

Ajudando o fechamento do LES é o diafragma (um músculo largo e plano que ajuda a expandir os pulmões durante a respiração). Internamente, o diafragma separa a cavidade torácica do abdômen e o esôfago passa por um orifício no diafragma (chamado de hiato) a caminho da boca até o estômago. O LES está situado perto da parte do esôfago que passa através do diafragma, de modo que a contração do diafragma pode reforçar o fechamento do esfíncter (Kuo 2006).

O Desenvolvimento da DRGE

Ocasionalmente, o aumento da pressão dentro do abdome ou um relaxamento momentâneo do esfíncter esofágico pode forçar o conteúdo do estômago de volta ao esôfago. Todo mundo experimenta refluxo ocasional, que pode resultar de uma grande refeição, atividade física ou reclinar após uma refeição. Outras condições fisiológicas, tanto normais (gravidez) como patológicas (obesidade) também podem aumentar a probabilidade de refluxo. Enquanto o refluxo gástrico é ocasional e prontamente eliminado do esôfago, há pouco risco de dano (Kuo 2006).

Refluxo prolongado, no entanto, pode apresentar sérios problemas de saúde. A exposição repetida do esôfago à química severa do estômago pode ter efeitos deletérios no tecido esofágico (Stefanidis 2010).

É importante notar que, embora o ácido estomacal esteja mais frequentemente associado à doença do refluxo, existem outros compostos, como os ácidos biliares, que podem estar presentes nos sucos digestivos refluídos. Essa é uma consideração importante no diagnóstico e tratamento da DRGE, especialmente quando a doença é resistente à terapia de supressão ácida. Muitos pacientes com DRGE resistente ao tratamento (apesar do uso de terapia farmacêutica bloqueadora de ácido) podem ter bílis em seu refluxo (Bredenoord 2012; McQuaid 2011). Em um estudo, mais da metade dos pacientes com sintomas de refluxo tinham medições de pH esofágico de 24 horas dentro dos limites normais (Martinez 2003; Shi 1995). Em alguns casos, o ácido do estômago pode neutralizar parcialmente o refluxo alcalino prejudicial das partes inferiores do trato digestivo, protegendo assim o esôfago. Em um modelo animal de refluxo do intestino delgado, ratos em terapia de bloqueio de ácido demonstraram mais danos esofágicos e esôfago de Barrett (veja abaixo) do que animais de controle, uma descoberta consistente com alguns estudos observacionais humanos (Nasr 2012).

Um problema funcional (relaxamento transitório do LES) ou mecânico (LES hipotensivo) do LES são as causas mais comuns da DRGE. O relaxamento transitório do LES pode ser causado por alimentos (café, álcool, chocolate, refeições gordurosas), medicamentos (beta-agonistas, nitratos, bloqueadores dos canais de cálcio, drogas anticolinérgicas), hormônios (por exemplo, progestinas) e nicotina (Tutuian 2010). .

A alergia não é um risco de progressão para a DRGE, mas pode aumentar a incidência de uma condição relacionada - esofagite eosinofílica (EE). A EE é caracterizada por sintomas gastrointestinais superiores (alguns dos quais se assemelham à DRGE, como impactação alimentar, azia ou dificuldade para engolir), bem como à presença de eosinófilos (um tipo de glóbulo branco frequentemente envolvido em respostas imunes alérgicas) no esôfago (Arora 2004). Indivíduos com EE freqüentemente apresentam níveis normais de acidez no esôfago. Crianças com EE parecem não responder às terapias de bloqueio de ácido. Uma vez considerada uma condição rara, ela está sendo cada vez mais reconhecida como uma causa de sintomas semelhantes à DRGE em adultos e, especialmente crianças (Gonsalves 2009; Foroutan 2010). Acredita-se que os alérgenos alimentares e alimentares sejam responsáveis ​​pela progressão do EE. Como tal, é comumente administrada eliminando a fonte do alérgeno ou com esteróides (Arora, 2004). Para indivíduos com sintomas semelhantes à DRGE que não respondem a tratamentos convencionais de DRGE, uma dieta de eliminação baseada no teste de alergia alimentar à IgE pode ser útil (Spergel 2005).

Evidências anteriores indicam que sensibilidades alimentares podem contribuir para a irritação do esôfago relacionada à DRGE (Price, 1978). Como a imunorreatividade para certos alimentos está relacionada à DRGE, especialmente em crianças (Semeniuk 2009), o uso de um exame de sangue conveniente para avaliar anticorpos IgG contra alimentos específicos pode ser uma ferramenta útil para aqueles cujos sintomas de DRGE flutuam com a dieta. Embora os estudos clínicos ainda tenham que avaliar o potencial de uma dieta de eliminação baseada no teste de anticorpos IgG para o alívio dos sintomas da DRGE, abordagens semelhantes foram bem-sucedidas (Gonsalves, 2012).

Infecção por H. pyloriA infecção por Helicobacter pylori, que reside no estômago e está associada a úlceras do revestimento gástrico, foi observada em até 40% dos casos de DRGE; embora não esteja claro se a infecção por H. pylori causa DRGE (O'Connor 1999; Ferri 2012). Até recentemente, alguns especialistas acreditavam que a infecção por H. pylori possivelmente conferia alguma proteção contra o desenvolvimento da DRGE (Haruma 2007). No entanto, pesquisas mais recentes sugerem que esse provavelmente não é o caso (Saad, 2012; Yaghoobi, 2010). Além disso, ao realizar uma revisão de ensaios clínicos randomizados, Saad (2012) e colegas descobriram uma incidência significativamente menor de sintomas de DRGE em pacientes que haviam sido submetidos à erradicação do H. pylori em comparação com aqueles que não tinham.

Uma teoria alternativa sobre a causa da DRGE

Hipocloridria - Alguns médicos alternativos de alto nível sugerem que, em vez de muito ácido gástrico, pode ser muito pouco o que causa a DRGE (Wright, 2001). A etiologia proposta envolvendo a hipocloridria atribui os sintomas da DRGE ao ácido refluído, e argumenta que apenas porque o ácido está sendo refluído não significa necessariamente que exista muito no estômago para começar. Os proponentes da teoria da hipocloridria acreditam que o ácido inadequado do estômago reduz o tônus ​​do esfíncter esofágico inferior, permitindo, assim, que o conteúdo do estômago reflua dando origem a sintomas de DRGE.

O ácido clorídrico (HCl) no estômago ativa enzimas que ajudam a quebrar proteínas e estimula outros processos digestivos. A teoria da hipocloridria da DRGE propõe aumentar a acidez estomacal para aliviar os sintomas, em vez de diminuí-la, que é a abordagem convencional. Para fazer isso, os praticantes alternativos geralmente administram betaína HCl, que fornece ácido clorídrico adicional ao estômago. Esta terapia é às vezes precedida pelo teste de Heidelberg para medir o pH do estômago.

Embora a teoria da hipocloridria careça de apoio na literatura científica moderna, revisada por pares, relatórios detalhados do uso de ácido clorídrico administrado por via oral para melhorar a função gástrica estão disponíveis nos primeiros artigos (Kern, 1926). Além disso, alguns profissionais inovadores modernos observaram melhora clínica em pacientes com DRGE usando esse método (Wright, 2001).

Sintomas e Complicações da DRGE

Além da azia, existem vários outros sintomas associados à DRGE que reduzem a qualidade de vida. Estes incluem náusea, hipersalivação (aumento da produção de saliva), globus (sensação de um nó na garganta), dificuldade para engolir, mau hálito e erosão dentária (Stanghellini 2004). Distúrbios do sono e asfixia noturna também são possíveis (Kamal, 2010). Devido à proximidade da laringe (abertura da traquéia) e do esôfago, a DRGE pode manifestar sintomas respiratórios (por exemplo, incluindo rouquidão crônica, tosse e laringite). A DRGE pode estar associada à inflamação do tecido pulmonar (pneumonite), sinusite, asma e inflexão da orelha média (otite média) (Amarasiri 2010; Bresci 2010). Evidências recentes sugerem que a DRGE também pode estar associada à fibrose pulmonar idiopática (FPI), uma doença pulmonar incurável resultante do depósito de tecido fibroso na superfície do pulmão. A incidência de DRGE é alta em pacientes com FPI, o que os coloca em risco de aspiração (refluxo) de material para os pulmões e o dano subsequente como resultado (Lee 2010; Fahim 2011).

A exposição prolongada do esôfago ao refluxo gástrico pode resultar em alterações dramáticas em sua função. As complicações graves da DRGE incluem:

Estreitamento Péptico. Em pessoas com DRGE a longo prazo, a cicatrização de ulcerações pode levar ao depósito de tecido cicatricial fibroso, bem como a um estreitamento do esôfago (Rosemurgy 2011). Segmentos do esôfago com estenose geralmente são espessados, rígidos e podem ser encurtados. À medida que o esôfago encurta, ele pode puxar o estômago para cima através do hiato esofágico, resultando em hérnia de hiato (Horvath 2000). A prevalência de estenose péptica entre pacientes com DRGE é de cerca de 10 a 25% (Hoang 2005). O tratamento da estenose péptica grave envolve a dilatação mecânica da região estreitada por um stent ou balão combinado com terapia de supressão ácida (Kamal 2010).

Esôfago de Barrett. O esôfago de Barrett é uma alteração na composição celular da membrana mucosa do esôfago. Um esôfago normal é revestido por uma camada de células achatadas (células epiteliais escamosas). No esôfago de Barrett, essas células são substituídas por uma camada de células mais espessas e altas (células epiteliais colunares) semelhantes às encontradas na superfície interna do estômago ou intestinos (Chen 2011). Essa substituição reversível de um tipo celular diferenciado por outro tipo celular maduro diferenciado é denominada metaplasia e é distinta da transformação celular que ocorre durante a progressão do câncer. Acredita-se que a principal causa do esôfago de Barrett seja uma adaptação à exposição crônica ao ácido causada pela esofagite de refluxo (Gerson, 2002; Toruner, 2004). O esôfago de Barrett pode aumentar o risco de câncer de esôfago. Embora o exame endoscópico do esôfago possa identificar potenciais alterações teciduais indicativas do esôfago de Barrett, um diagnóstico confirmado requer uma biópsia da membrana mucosa do esôfago (Lekakos 2011).

Câncer Esofágico. Os dois principais tipos de câncer de esôfago são o carcinoma de células escamosas esofágica e o adenocarcinoma esofágico. O adenocarcinoma de esôfago EAC surge da metaplasia de tecido na parte inferior do esôfago, e acredita-se que ele se desenvolva como resultado da DRGE a longo prazo e do esôfago de Barrett (Siersema 2007). Dois grandes estudos de pacientes com esôfago de Barrett estimam o risco de progressão para o adenocarcinoma de esôfago em aproximadamente 0,27% a 0,4% por pessoa por ano (de Jonge 2010; Wani 2011). O risco é maior em homens e aumenta com a idade, uso de aspirina / AINE, tabagismo e incidência de hérnia de hiato ou displasia esofágica (de Jonge, 2010).

Diagnóstico

Em pacientes com sintomas sugestivos de DRGE não complicada (azia e / ou regurgitação que ocorre frequentemente após as refeições e agravada por deitar ou curvar-se, com alívio obtido de antiácidos), o curso de ação recomendado é o tratamento para a DRGE com um teste de supressão ácida terapia. Se o paciente responder a esta terapia inicial, então é razoável assumir a DRGE (DeVault 2005).

Auto-avaliações podem ser úteis no diagnóstico de DRGE não complicada. O questionário GERD (GerdQ) é uma avaliação simples e fácil de interpretar em seis questões sobre a frequência dos sintomas da DRGE. Em um estudo de 300 pacientes, o GerdQ apresentou uma sensibilidade de 65%, resultado semelhante à precisão do diagnóstico alcançada pelos gastroenterologistas (Jones 2009). O uso do GerdQ como uma ferramenta de avaliação terapêutica e diagnóstica adaptada ao paciente é benéfico em comparação com abordagens padrão para o manejo da DRGE (Ponce 2011).

Mais testes diagnósticos só são recomendados se o paciente não responder à terapia de supressão ácida, apresentar sintomas sugestivos de DRGE complicada (por exemplo, disfagia) ou tiver sido sintomático o tempo suficiente para colocá-los em risco para o esôfago de Barrett (DeVault 2005).

Os testes para DRGE podem incluir:

Esofagograma com bário. A visualização do esôfago via radiografia de raios-X após a ingestão de uma solução de contraste de bário pode fornecer informações sobre a motilidade esofágica, bem como detectar estenoses esofágicas, úlceras ou esofagite grave. Não é tão sensível ou preciso no diagnóstico de esofagite leve ou refluxo. Em comparação com técnicas mais recentes, pode não ser tão adequado para o diagnóstico de rotina da DRGE (DeVault 2005).

Endoscopia do trato gastrointestinal superior. A visão direta do esôfago através do esofagoscópio flexível pode identificar quebras da mucosa, áreas de células descamadas, ulceração ou vermelhidão que são distintas das áreas das membranas mucosas normais. As quebras de mucosa são o indicador mínimo confiável da DRGE (Stefanidis 2010). Alterações esofágicas indicativas de esôfago de Barrett também podem ser vistas com um endoscópio. No entanto, uma biópsia é necessária antes que um diagnóstico definitivo possa ser feito (Vakil 2006).

Monitorização do pH esofágico. O monitoramento do pH esofágico é o padrão ouro atual para o diagnóstico da DRGE. Enquanto a pessoa está ereta e móvel, o pH esofágico é monitorado usando um cateter flexível com sensor de pH (inserido pelo nariz e posicionado no esôfago inferior) ou, mais recentemente, uma cápsula de pH sem fio ligada ao esôfago inferior (Roman 2012). Medições de pH são registradas ao longo de um período de 24 horas (Domingues 2011). PH esofágico normal é próximo a 7,0, enquanto um evento de refluxo é registrado como uma queda súbita (<30 segundos) no pH abaixo de 4,0. Um método mede seis parâmetros ao longo do período do estudo, incluindo a porcentagem de tempo em que o pH esofágico é <4 (em pé, reclinado e total), o número de episódios de refluxo (ambos episódios totais e aqueles> 5 minutos) e a duração do mais longo episódio de refluxo. Esses parâmetros são então reunidos em uma pontuação composta (pontuação de DeMeester) onde a normal é menor que 14.7 (Johnson 1974). Diferentemente da endoscopia, a pHmetria esofágica fornece uma medida fisiológica direta do ácido no esôfago e é o método mais objetivo para documentar a doença do refluxo, avaliar a gravidade da doença e monitorar a resposta da doença ao tratamento médico ou cirúrgico.

Bilitec. O Sistema Bilitec utiliza um sensor de fibra óptica para detectar a presença de bílis em refluxo. A bile tem sido implicada no refluxo sintomático, que é difícil de administrar pela terapia convencional de supressão de ácido (Lazarescu, 2008).

Manometria esofágica. A manometria esofágica avalia a função do esôfago e do EEI medindo as alterações de pressão no esôfago induzidas pela deglutição e peristalse. Um médico passa um cateter sensor de pressão através do nariz e do esôfago até o estômago. O paciente realiza uma série de 5 mL de água engolida e medições de pressão são feitas da atividade peristáltica do esôfago e LES. Como a manometria mede a função esofágica, é mais adequada para diagnosticar disfagia ou relaxamento anormal do esfíncter esofágico inferior (Holloway 2006).

Tratamento Farmacêutico Convencional

Terapias de supressão ácida são a base do tratamento farmacêutico da DRGE. A terapia de supressão ácida neutraliza o ácido do estômago ou reduz a sua secreção, minimizando o potencial de danos durante os episódios de refluxo. As terapias de supressão ácida incluem antiácidos, bloqueadores dos receptores da histamina-2 e inibidores da bomba de prótons.

Antiácidos. Os antiácidos que neutralizam o ácido estomacal são os primeiros medicamentos comumente usados ​​para fornecer alívio rápido para os sintomas de refluxo da DRGE, e são frequentemente eficazes para sintomas leves. Antiácidos típicos incluem hidróxido de alumínio ou hidróxido de magnésio, carbonato de cálcio (Tums®) e bicarbonato de sódio ou potássio.

Bloqueadores dos receptores histamina-2 (bloqueadores H2). Os bloqueadores H2 previnem a secreção de ácido estomacal inibindo a ação da histamina, que é um estímulo para a secreção ácida. Exemplos de bloqueadores H2 incluem cimetidina (Tagamet®), ranitidina (Zantac®) e famotidina (Pepcid®). Os bloqueadores dos receptores H2 são eficazes para curar apenas esofagite leve em 70-80% dos pacientes com DRGE e para fornecer terapia de manutenção para prevenir a recaída. A taquifilaxia foi observada, sugerindo que a tolerância farmacológica pode reduzir a eficácia a longo prazo dessas drogas. Portanto, os pacientes têm maior probabilidade de desenvolver resistência ao medicamento, limitando sua eficácia a longo prazo (Kim, 2004). Ainda assim, para sintomas leves de DRGE, os bloqueadores H2 podem ser um tratamento eficaz.

Inibidores da bomba de protões. Os inibidores da bomba de prots (PPIs) (por exemplo, omeprazole, lansoprasole, rabeprazole, pantoprazole, esomeprazole) inibem o ido estomacal por preveno da secreo de prots (ido) a partir de culas produtoras de ido do estago. Inibidores da bomba de prótons têm sido encontrados especialmente úteis quando a DRGE não é bem controlada por bloqueadores H2 (Vanderhoff 2002). Eles são a droga de escolha para o tratamento convencional da DRGE (Bruley 2010).

Terapias de supressão ácida podem interferir na absorção de nutrientes que requerem ácido estomacal para uma digestão adequada, como ferro não suplementar (Al-Quaiz, ​​2001), vitamina B12 (Ruscin, 2002; Dali-Youcef, 2009) e cálcio dietético (O'Connell, 2005). ).

As deficiências nutricionais relacionadas à supressão de ácidos acarretam seus próprios riscos para a saúde. Com base em uma pesquisa de estudo, a incidência de anemia por deficiência de ferro secundária ao uso crônico de IBPs aumentou até cinco vezes (Sarzynski 2011). A homocisteína elevada (um fator de risco para doença cardiovascular) tem sido associada à deficiência de vitamina B12 induzida por IBPs (Ruscin 2002). O uso crônico de altas doses de IBP ou bloqueador H2 pode mais do que duplicar o risco de fratura de quadril potencialmente mortal (Corley 2010; Yang 2006) ao prejudicar a absorção de cálcio e o metabolismo ósseo. Absorção de cálcio prejudicada também pode prejudicar o equilíbrio de cálcio e contribuir para problemas de condução cardíaca. Indivíduos em terapia prolongada com IBP devem monitorar seu status de ferro e vitamina B12 usando exames de sangue convenientes para identificar possíveis deficiências nutricionais induzidas por drogas. Os níveis de homocisteína também devem ser avaliados. O uso a longo prazo da terapia de supressão ácida (drogas) também pode ser um fator de risco para alergias alimentares (Pali-Scholl 2011). Em um estudo, mais de 27% dos pacientes com DRGE testaram positivo para alergias alimentares; evitar alimentos alergênicos resultou em melhora significativa dos sintomas da DRGE (Pomiecinski, 2010).

Um dos papéis do ácido do estômago é fornecer defesa contra patógenos ingeridos. Portanto, reduções no ácido do estômago devido ao uso de IBP podem diminuir a resistência 2-4 vezes a infecções intestinais por Salmonella, Campylobacter e Clostridium difficile (Deshpande 2012; Bavishi 2011). Os probióticos podem ser úteis como adjuvantes da terapia com IBP. O Saccharomyces boulardii (i.e., levedura probiica) foi eficaz na reduo dos efeitos secundios associados utilizao de PPI num estudo (Song 2010). No entanto, mais investigação é necessária, pois um grande estudo de 2012 não conseguiu vincular a terapia com IBP ao supercrescimento bacteriano do intestino delgado (Ratuapli 2012).

Outro grande problema com drogas PPI é que elas são muitas vezes tomadas por períodos muito mais longos do que o recomendado, o que poderia aumentar seu potencial de causar efeitos colaterais. Os PPIs são aprovados para uso por intervalos de 14 dias, não mais de três vezes por ano, mas muitos pacientes tomam esses medicamentos de forma semi-permanente (Sheen 2011; FDA 2011). O uso de IBPs por no máximo 14 dias e não mais de 3 vezes ao ano pode reduzir os efeitos colaterais negativos desses medicamentos.

Baclofeno. Uma proporção considerável de pacientes com DRGE apresenta refluxo não ácido, não aliviado por medicações que neutralizam o ácido estomacal ou inibem sua secreção (van Herwaarden, 2002). Os tratamentos que reduzem os relaxamentos transitórios do esfíncter esofágico inferior podem ser uma estratégia eficaz nesses indivíduos.

Baclofen (Lioresal), um medicamento usado para tratar espasmos musculares pela ativação de receptores de ácido gama-aminobutírico B (GABAB) (Mayo Clinic 2017), reduz os relaxamentos e aumenta a pressão pós-refeição no LES, prevenindo episódios de refluxo ( Scarpellini 2016; Curcic 2014). Uma meta-análise de ensaios clínicos randomizados concluiu que o baclofen reduz efetivamente a frequência de relaxamento do LES e o número e duração dos episódios de refluxo (Li 2014). O baclofeno é geralmente usado em pacientes que têm uma resposta insatisfatória ao tratamento padrão. Este medicamento pode causar vários efeitos colaterais, o que limitou seu uso em medicina clínica. Esses efeitos colaterais incluem fraqueza, tontura, sonolência e confusão (Li 2014; Fass 2017).

Cirurgia. O objetivo da cirurgia anti-refluxo é a reconstrução do mecanismo LES. Isso é comumente realizado por fundoplicatura laparoscópica, uma técnica minimamente invasiva na qual uma parte do estômago (fundo) é envolvida (total ou parcialmente) ao redor da base do esôfago e suturada no local. A porção inferior do esôfago passa por um pequeno túnel do músculo do estômago (Rosemurgy 2011), reforçando assim o fechamento do EEI. Além disso, quando o estômago se contrai, ele contrai o esôfago inferior (comprimindo-o) em vez de forçar o ácido para o esôfago. Existem várias técnicas cirúrgicas para diferentes aplicações. Por exemplo, pacientes propensos a disfagia (dificuldade para engolir) podem se beneficiar mais de uma fundoplicatura laparoscópica que envolve apenas parcialmente o esôfago (Tan, 2011). Em alguns casos, essas cirurgias podem ser realizadas como um procedimento ambulatorial (Mariette 2011).

Abordagens dietéticas e de estilo de vida para a gestão da DRGE

Até 50% dos pacientes com DRGE apresentam sintomas persistentes, apesar de tomarem IBP regularmente (Dibley, 2010). Intervenções de dieta e estilo de vida são, portanto, um importante complemento à terapia medicamentosa padrão. A educação sobre o controle do estresse, dieta adequada, atividade física e compreensão das causas e progressão da DRGE demonstrou promover melhora significativa na percepção do paciente sobre sua doença e bem-estar (Dibley, 2010).

Algumas modificações na dieta e estilo de vida comumente sugeridas para pacientes com DRGE incluem:

Evite alimentos e bebidas associados aos sintomas da DRGE. Vários componentes dietéticos comuns têm sido associados ao aumento dos sintomas da DRGE, incluindo

  • Café (Bhatia 2011)
  • Chocolate (Bujanda 2007)
  • Comidas apimentadas (Song 2011)
  • Bebidas carbonatadas (Hamoui 2006)
  • Álcool (Grande 1996; Canção 2011)

Alimentos adicionais que podem causar sintomas incluem tomates (cozidos e crus), leite, queijo, alimentos cítricos, bolos e doces (Dibley 2010).

Parar de fumar. Fumar aumenta os sintomas da DRGE, reduzindo 1) a capacidade do LES para permanecer fechado contra o aumento da pressão gástrica, e 2) a depuração do refluxo do esôfago (Kaltenbach 2006). A incidência da DRGE aumenta com a duração do tabagismo. Com base em dados de um grande estudo populacional, o tabagismo diário a longo prazo (> 20 anos) resultou em um aumento de 70% na ocorrência de episódios de refluxo em comparação com aqueles que fumaram por menos de um ano (Nilsson 2004).

Perder peso. Aumento da massa corporal e adiposidade abdominal aumenta a pressão no estômago e na parte inferior do esôfago. Isso pode estressar a válvula esofágica inferior, dificultando sua capacidade de manter uma barreira contra o refluxo gástrico. A pressão abdominal sustentada também pode aumentar o risco de hérnia de hiato (Festi 2009). Com base em uma pesquisa de sete estudos, indivíduos com sobrepeso tiveram um aumento de 43% e indivíduos obesos um aumento de 94% nos sintomas da DRGE em indivíduos com massa corporal normal (Hampel 2005). A incidência de adenocarcinoma esofágico foi mais frequente em indivíduos com excesso de peso na maioria desses estudos.

Monitore o tamanho das refeições e a composição dos macronutrientes. A gordura dietética retarda o esvaziamento gástrico, o que pode aumentar a probabilidade de refluxo em pacientes suscetíveis. Refeições com alto teor de gordura também estão associadas ao aumento do risco de câncer de esôfago (De Ceglie, 2011). Considerando que as refeições de alto teor calórico e alto teor de gordura parecem provocar a DRGE (Colombo 2002; Fox 2007), a redução do conteúdo de gordura nas refeições teve efeitos benéficos em alguns estudos (Iwakiri 1996; Penagini 1998). Refeições com baixo teor de carboidrato (<20 gramas) reduziram alguns sintomas de refluxo em um pequeno estudo em indivíduos obesos (Austin 2006). Além de seus efeitos diretos sobre a DRGE, a limitação da ingestão de gordura, carboidratos e calorias totais são métodos eficazes para a redução de peso, o que por si só é uma estratégia anti-refluxo eficaz. A redução de peso também é uma maneira eficaz de impactar positivamente muitos aspectos adicionais da saúde e potencialmente aumentar a longevidade. Mais informações estão disponíveis no protocolo de Restrição Calórica e no artigo Nove Pilares de Perda de Peso Bem Sucedida da Revista Life Extension.

Evite comer perto da hora de dormir. Pacientes com DRGE têm sido aconselhados a evitar comer perto da hora de dormir, a fim de dar ao estômago tempo suficiente para esvaziar antes de deitar (DeVault, 1999). Estudos clínicos, no entanto, tiveram resultados mistos em relação à minimização dos sintomas da DRGE (Gerson 2009; Orr 1998; Lanzon-Miller 1990).

Levante a cabeceira da cama enquanto dorme. Vários estudos sugeriram que levantar a cabeceira da cama de 8 a 11 polegadas, ou dormir em uma “cunha”, pode reduzir o número e a duração dos episódios de refluxo (Kaltenbach 2006). Esta abordagem usa a gravidade para ajudar a manter o conteúdo do estômago fora do esôfago. Decúbito lateral esquerdo (dormir no lado esquerdo) também pode reduzir os sintomas da DRGE, mantendo o LES acima do nível do estômago e reduzindo a pressão na válvula (Kaltenbach 2006).

Limitar a aspirina e outros antiinflamatórios não esteróides (AINEs). Algumas evidências sugerem que o uso de AINEs está associado à DRGE (Kotzan, 2001). Os AINEs exercem sua atividade antiinflamatória inibindo a atividade das enzimas pró-inflamatórias da ciclooxigenase (COX). No entanto, a enzima COX-1 também é importante para promover a formação do revestimento protetor do muco do estômago.

Intervenções nutricionais direcionadas

Agentes Formadores de Jangada. Os supressores de refluxo formadores de jangadas têm sido usados ​​para tratar a DRGE há mais de 30 anos (Hampson 2010). Formadores de jangada são combinações de uma fibra formadora de gel (por exemplo, alginato ou pectina) com um tampão antiácido (comumente bicarbonato de sódio ou potássio). Quando a combinação atinge o estômago, reações químicas causam a liberação de bolhas de dióxido de carbono. Essas bolhas ficam presas na fibra gelificada, convertendo-a em uma espuma que flutua na superfície do conteúdo estomacal (daí o agente “formador de balsas”). Vários estudos demonstraram que as jangadas reduzem os sintomas da DRGE por mecanismos independentes da redução do ácido. Eles podem se mover para o esôfago à frente do conteúdo estomacal durante o refluxo (protegendo-o da exposição) ou podem atuar como uma barreira aos episódios de refluxo (Mandel 2000). Um recente estudo multicêntrico de pacientes com sintomas de DRGE leves a moderados demonstrou que um agente formador de balde à base de alginato foi tão eficaz quanto o PPI omeprazol ao atingir um período inicial livre de pirólise e reduzir a dor do refluxo (Pouchain 2012).

As propriedades dos agentes formadores de jangadas podem ser modificadas pela adição de sais de cálcio, que podem reticular as fibras e formar géis mais duros (Mandel 2000). Formadores de jangada são mais eficazes quando tomados após a refeição mais pesada do dia. Se tomado com uma refeição, eles podem se misturar com o conteúdo do estômago e não formar uma “jangada” (Mandel 2000).

Melatonina A melatonina é um hormônio mais frequentemente associado ao ciclo do sono, mas é encontrado em níveis centenas de vezes mais altos no intestino do que no cérebro (Werbach 2008). Testes em animais de melatonina para sintomas de DRGE descobriram que ele não é apenas eficaz na prevenção de danos esofágicos induzidos por ácido, mas também danos causados ​​por enzimas digestivas e bile (Konturek 2007). Dois ensaios em humanos investigaram a suplementação de melatonina em sintomas de DRGE. No primeiro, 176 pacientes com uma combinação de 6 mg de melatonina / multi-nutrientes foram comparados a 175 pacientes com IBP (20 mg de omeprazol). Os efeitos foram medidos pelo tempo que levou para os pacientes se tornarem assintomáticos (definidos como ausência de azia ou regurgitação) por 24 horas. Todos os pacientes do grupo da melatonina relataram melhora nos sintomas da DRGE em comparação com dois terços no grupo com IBP. O alívio foi alcançado mais rapidamente no grupo melatonina (7 dias) versus PPI (9 dias), com uma incidência muito menor de efeitos colaterais (Pereira 2006). Um segundo estudo comparou 3 grupos de 9 pacientes com DRGE, cada um em um regime diferente (3 mg de melatonina, 20 mg de omeprazol, ou ambos) para um grupo de indivíduos controles saudáveis. A azia e a dor gástrica foram diminuídas após quatro semanas e completamente resolvidas após oito semanas em todos os grupos de tratamento. No entanto, apenas os dois grupos de melatonina tiveram melhorias significativas na função do LES (Kandil 2010).

Extrato de Licorice Deglycyrrhizinated (DGL). A raiz de alcaçuz é um tratamento consagrado pelo tempo para as úlceras digestivas, e a pesquisa moderna continua a confirmar sua capacidade de curar os tecidos do trato digestivo. Alguns dos mecanismos por trás dessa capacidade notável agora são bem compreendidos. Os compostos da planta do alcaçuz aumentam a concentração de prostaglandinas no local das lesões erosivas, causando aumento da secreção mucosa e proliferação celular para ajudar na cicatrização. O alcaçuz também pode inibir a produção de citocinas pró-inflamatórias, como interleucinas, fator de necrose tumoral e fator nuclear kappa-B; e é um poderoso modulador de estresse oxidativo. Estas propriedades contribuem para a sua capacidade de proteger o delicado revestimento do trato gastrointestinal (Baker 1994; Furusawa 2009; Asl 2008; Aly 2005).

Um composto encontrado na raiz de alcaçuz não refinado, a glicirrizina, pode causar efeitos colaterais em altas doses, incluindo inchaço, pressão alta, níveis baixos de potássio no sangue, alterações hormonais e diarréia. Quando esses compostos são removidos da raiz de alcaçuz, o produto é chamado de alcaçuz deglycyrrhizinated, ou DGL. O DGL retém as propriedades curativas gastrointestinais do alcaçuz, evitando a maioria dos efeitos colaterais (Larkworthy, 1975; Isbrucker, 2006).

A pesquisa mostrou que o extrato DGL é um tratamento eficaz para a indigestão. Em um estudo controlado randomizado, 50 indivíduos com dispepsia funcional foram randomizados para receber placebo ou 75 mg de um extrato patenteado de DGL duas vezes ao dia por 30 dias. Aos 15 e 30 dias, os participantes que tomaram o GutGard relataram reduções significativas nos escores totais de sintomas em comparação com aqueles que receberam placebo. Os receptores de GutGard também mostraram melhora significativa em um índice de avaliação de dispepsia padronizado em comparação com os receptores de placebo. O GutGard foi considerado seguro e foi bem tolerado por todos os participantes (Raveendra 2012).

Carbonatos minerais (cálcio, magnésio e potássio). O carbonato de cálcio e magnésio e o bicarbonato de potássio neutralizam a acidez estomacal e têm sido usados ​​em preparações antiácidas por muitos anos (Maton, 1999; Gold Standard, 2002). O magnésio e o carbonato de cálcio interagem com o ácido clorídrico no estômago para formar sais de cloreto, água, dióxido de carbono, hidrogênio e outros produtos benignos (GCSE Bitesize 2014; Sociedade Americana de Farmacêuticos do Sistema de Saúde 2016).

Ao neutralizar o ácido estomacal, os carbonatos minerais antiácidos diminuem a irritação do delicado revestimento do trato gastrointestinal. Os antiácidos também inibem a atividade da enzima gástrica pepsina, e essa ação também pode proteger contra danos ao revestimento gastrointestinal ulcerado ou erodido (Gold Standard 2009). Importante para aqueles que sofrem de DRGE, antiácidos, como cálcio e carbonato de magnésio neutralizar ácido no esôfago; e carbonato de cálcio mastigável tem uma duração relativamente longa de ação. O carbonato de cálcio mastigável demonstrou uma capacidade de melhorar a contração do esôfago, resultando no aumento da depuração do ácido (McRorie 2014; Robinson 2002; Rodriguez-Stanley 2004). O carbonato de cálcio tem um rápido início de ação e é capaz de aliviar os sintomas da DRGE em minutos (Robinson 2002).

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