Doença Celíaca e Sensibilidade ao Glúten Não-Celíaca - Parte 1

Fonte: LifeExtension®
Doença Celíaca e Sensibilidade ao Glúten Não-Celíaca - Parte 1

Introdução

A doença celíaca é um distúrbio imune inflamatório que ocorre quando indivíduos geneticamente suscetíveis comem glúten, uma proteína do trigo, da cevada e do centeio. O sistema imunológico danifica o revestimento do intestino delgado, o que pode causar má absorção de nutrientes e sintomas que variam de diarréia e constipação a erupções cutâneas e depressão.

Depois de adotar uma dieta sem glúten, existem intervenções naturais que podem ajudar a repor as deficiências causadas pela doença celíaca, como a suplementação com ferro, magnésio, vitamina D e enzimas digestivas.

Diferenças entre a alergia ao trigo, a doença celíaca e a sensibilidade ao glúten não-celíaca

Alergia ao trigo, doença celíaca e sensibilidade ao glúten não-celíaca podem ser confundidas entre si, mas na verdade são três condições separadas:

  • Uma alergia ao trigo envolve a reação de um certo tipo de anticorpo (imunoglobulina E) ao trigo, resultando na liberação de histamina e outras substâncias inflamatórias. Isso pode causar sintomas como erupções cutâneas, coriza, coceira e, em casos raros, anafilaxia e até a morte.
  • A doença celíaca é uma doença auto-imune e não uma alergia. Reações de doença auto-imunes são duradouras e altamente destrutivas, enquanto reações alérgicas podem aparecer e desaparecer dentro de minutos a horas após o contato com um alérgeno.
  • Quando a alergia ao trigo e a doença celíaca foram descartadas (ver Diagnóstico da Doença Celíaca), ter uma resposta benéfica à eliminação da dieta de alimentos contendo glúten é considerada uma sensibilidade ao glúten não-celíaca. Em algumas pessoas, pode ser realmente carboidratos mal absorvidos chamados FODMAPs que contribuem para reações de sensibilidade.

Sinais e Sintomas da Doença Celíaca

Gastrointestinal:

  • Dor, inchaço, gases
  • Constipação e / ou diarréia
  • Perda de apetite
  • Náusea, vômito

Cérebro e sistema nervoso:

  • Dores de cabeça recorrentes
  • Sensação diminuída em nervos periféricos
  • Ansiedade, ataques de pânico
  • Depressão

Outros sistemas do corpo:

  • Fadiga
  • Comichão na pele (dermatite herpetiforme)
  • Infertilidade inexplicada e aborto espontâneo
  • Anemia ferropriva e outras deficiências nutricionais
  • Artrite

Diagnóstico da Doença Celíaca

  • O padrão ouro para o diagnóstico é uma biópsia do intestino delgado
  • Uma diretriz mais simples de “quatro de cinco” foi proposta:
    • Sintomas típicos da doença celíaca (veja sinais e sintomas da doença celíaca)
    • Os anticorpos da imunoglobulina A da doença celíaca são fortemente positivos no soro
    • Os genes HLA DQ2 e / ou HLA DQ8 estão presentes
    • Alterações características são evidentes na biópsia do intestino delgado
    • Resposta clínica positiva a uma dieta sem glúten

Mudanças na dieta e estilo de vida

Manter uma dieta sem glúten para a vida é essencial para aqueles com doença celíaca.
A dieta livre de glúten é considerada o tratamento primário para a sensibilidade ao glúten não-celíaca (embora alguns pesquisadores defendam evitar os FODMAPs em oposição ao glúten).

Intervenções Integrativas

  • Minerais: ferro, cálcio, magnésio, zinco e selênio são alguns dos minerais que podem se tornar deficientes em pessoas com doença celíaca, geralmente devido à má absorção. O rastreio de deficiência e suplementação, conforme necessário, é importante.
  • Vitaminas: As vitaminas B e as vitaminas lipossolúveis A, D, E e K também podem se tornar deficientes devido à má absorção. Suplementação com estas vitaminas foi mostrada para melhorar o estado ósseo e a saúde neurológica em pacientes celíacos com deficiências nestas vitaminas.
  • Probióticos: Em um ensaio controlado randomizado de três semanas, a suplementação com uma cepa específica de Bifidobacterium infantis em pacientes com doença celíaca não tratada resultou em melhorias na indigestão, constipação e refluxo ácido.
  • Enzimas digestivas: A insuficiência exócrina pancreática pode inibir a capacidade do pâncreas de secretar enzimas digestivas, uma condição relativamente comum em pacientes celíacos. Noventa por cento dos pacientes tratados com enzimas digestivas experimentaram uma redução nos sintomas como diarréia.
  • L-carnitina: Em um estudo controlado randomizado, a suplementação com L-carnitina por seis meses resultou em melhora significativa na fadiga relatada em adultos com doença celíaca.

A doença celíaca é um distúrbio imune inflamatório que ocorre em indivíduos geneticamente suscetíveis. Em pessoas com doença celíaca, a ingestão de glúten - a fração protéica do trigo, cevada e centeio - provoca um ataque imune que inflama e danifica o revestimento do intestino delgado. Isso normalmente resulta em má absorção de nutrientes, juntamente com uma ampla variedade de sintomas, variando de diarréia e constipação a erupções cutâneas e depressão (Brown 2012; Korponay-Szabo 2012; Lerner 2014; A.D.A.M. 2014). A reação ao glúten desencadeada pela doença celíaca não é uma alergia, mas sim uma condição imune inflamatória insidiosa (FARE 2015a).

A doença celíaca não tratada pode levar ao desenvolvimento de uma série de outras condições, incluindo osteoporose, infertilidade, distúrbios neurológicos, outras doenças autoimunes e, em alguns casos, câncer (Ventura 1999; Fasano, Catassi 2012; Rashtak 2012; Kagnoff 2007; Sapone 2012; Bai 2013; UCMC 2014).

A prevalência da doença celíaca vem aumentando acentuadamente nas últimas décadas. As razões para o aumento não são totalmente compreendidas, mas acredita-se que sejam devidas em parte a melhores taxas de detecção e diagnóstico, bem como um aumento real na incidência, que pode ser resultado do aumento do teor de glúten na dieta ou mudanças nos padrões de alimentação infantil. , entre outras possibilidades (Sapone 2012). Pelo menos três milhões de americanos, ou aproximadamente 1% da população dos EUA, têm doença celíaca, tornando-a mais de quatro vezes mais comum hoje do que há 30 anos (Lundin 2012; Rubio-Tapia 2009; Lohi 2007).

A doença celíaca é em grande parte uma epidemia oculta, uma vez que estima-se que um alarmante 85-90% dos indivíduos nos Estados Unidos que têm doença celíaca permanecem sem diagnóstico (Ferri 2015). Nos Estados Unidos, leva uma média de quatro anos para uma pessoa sintomática com doença celíaca ser diagnosticada, um atraso que aumenta acentuadamente o risco de desenvolver distúrbios autoimunes, problemas neurológicos, osteoporose e câncer (UCMC 2014).

Além disso, evidências emergentes sugerem a existência de uma reação de sensibilidade clinicamente distinta a grãos contendo glúten. Este distúrbio mais recentemente caracterizado tem sido referido como sensibilidade não celíaca ao trigo e sensibilidade ao glúten não celíaca (Carroccio 2012; Marchioni Beery 2015). Esta condição foi descrita na década de 1980, e evidências para a existência de sensibilidade ao glúten não celíaca tem crescido nos últimos anos. As estimativas sugerem que a sensibilidade ao glúten não-celíaca é seis vezes mais comum que a doença celíaca (Jackson 2012; Catassi 2013; Lundin 2012; Czaja-Bulsa 2014; Sapone 2012). Algumas pesquisas recentes indicam que pode não ser o glúten ou outras proteínas que fazem com que as pessoas sem doença celíaca reajam a esses alimentos, mas sim carboidratos de difícil digestão chamados FODMAPs (Biesiekierski 2013).

As pessoas com sensibilidade ao glúten não-celíaca podem experimentar um espectro de sintomas semelhantes aos causados ​​pela doença celíaca, como dor abdominal, diarréia, dor nas articulações e depressão. A sensibilidade ao glúten não-celíaca não parece ser uma condição auto-imune, tornando-se distinta da doença celíaca; nem a sensibilidade ao glúten não-celíaca é uma condição alérgica, o que a distingue da alergia clássica ao trigo (Sapone 2012). De fato, atualmente não há testes laboratoriais ou biomarcadores universalmente reconhecidos para a sensibilidade ao glúten não celíaca; a condição pode ser diagnosticada por um desafio duplo-cego com alimentos contendo glúten (Jackson 2012; Catassi 2013; Lundin 2012).

Atualmente, o único tratamento reconhecido para a doença celíaca é uma adesão rigorosa e vitalícia a uma dieta isenta de glúten. Isso significa evitar todos os alimentos que contenham trigo, centeio, cevada e seus derivados, bem como não-alimentos que contenham glúten, como medicamentos e suplementos. As pessoas com doença celíaca também devem ter cuidado ao selecionar alimentos como aveia que pode estar contaminada com grãos contendo glúten (Bai 2013; Sapone 2012; Fasano, Catassi 2012).

No entanto, a dieta isenta de glúten é nutricionalmente inadequada em alguns casos, seja como resultado de escolhas alimentares inadequadas ou deficiências inerentes à dieta devido à falta de fortificação nutricional de alimentos sem glúten (Shepherd 2013). Embora a dieta isenta de glúten seja também utilizada para tratar a sensibilidade ao glúten não celíaca, a necessidade de adesão ou permanência estritas não é clara (Sapone 2012).

Este protocolo lhe dará uma melhor compreensão da doença celíaca e sensibilidade ao glúten não-celíaca, e como eles diferem. A dieta sem glúten será revisada e novas fronteiras de tratamento serão discutidas. Você também aprenderá sobre mudanças de estilo de vida e suporte nutricional direcionado com vários compostos naturais que podem complementar a dieta livre de glúten, corrigindo deficiências nutricionais, promovendo a cura intestinal, equilibrando o sistema imunológico e reduzindo a inflamação crônica.

O que é Glúten?

O glúten não é uma única proteína, mas sim uma mistura complexa de proteínas, principalmente gliadina e glutenina. O glúten se forma quando a farinha de trigo é misturada com água para fazer massa. A combinação de gliadina, uma proteína viscosa (espessa), com glutenina, uma proteína longa e elástica, produz glúten com suas propriedades “visco-elásticas” únicas que são importantes na panificação e processamento de alimentos (Veraverbeke 2002; Allred 2010; Shewry 2002; Tatham 2000).

Assim, apesar do uso comum do termo “grãos contendo glúten”, o próprio glúten não está realmente presente na semente de trigo; é criado durante a formação da massa de farinha de trigo (Hoseney 1990; Shewry 2002; Tilley 2001).

Centeio e cevada, os outros grãos "glúten", na verdade não formam glúten (Tatham 2000). Em vez disso, as proteínas secalin nas proteínas de centeio e hordeína na cevada contêm fragmentos tóxicos que compartilham propriedades com a gliadina da proteína do trigo, mais notavelmente no que diz respeito ao desencadeamento da doença celíaca (Kagnoff 2007; Denham 2013). Por conveniência e simplicidade, todos os três grãos - trigo, centeio e cevada - são considerados “grãos contendo glúten”.

As proteínas gliadina (trigo), secalin (centeio) e hordeína (cevada) são especialmente ricas em “blocos de construção” de dois aminoácidos, a prolina e a glutamina, e assim são chamadas “prolaminas” (Stenman 2010; Hausch 2002; Denham 2013; Stern 2000). As ligações que ligam a prolina e a glutamina à proteína do glúten são resistentes à digestão. Isso evita a quebra completa do glúten em pequenas moléculas inofensivas. Em vez disso, grandes fragmentos de glúten não digeridos permanecem no trato digestivo (van den Broeck 2009; Kagnoff 2007; Denham 2013; Gass 2007).

Em pessoas saudáveis, esses grandes fragmentos de proteína do glúten não digeridos são excretados inofensivamente e não provocam uma resposta imunológica (Fasano 2009). Para pessoas com doença celíaca, no entanto, esses fragmentos ricos em glutamina e prolina, ou peptídeos, são tóxicos (Sapone 2011; Holmes 2013; Volta 2013; Shan 2002).

Entendendo a Doença Celíaca

Muito se aprendeu sobre como fatores ambientais e genéticos interagem com o sistema imunológico para inflamar e danificar o revestimento do intestino delgado na doença celíaca. Os componentes genéticos mais importantes e melhor caracterizados envolvidos no desenvolvimento da doença celíaca são conhecidos como antígenos leucocitários humanos (HLAs). Mais de 98% das pessoas com doença celíaca têm pelo menos uma das duas variantes de um gene chamado HLA DQ. A variante HLA DQ2 desse gene é encontrada em aproximadamente 95% dos pacientes celíacos, enquanto a variante HLA DQ8 é transportada pelo restante. Esses genes desempenham um papel fundamental no estímulo da resposta autoimune ao glúten que ocorre na doença celíaca (Denham 2013; Sapone 2012; Green 2003).

A doença celíaca é caracterizada pelo aumento da permeabilidade intestinal (“gotejamento intestinal”), que permite que o glúten atravesse a barreira intestinal comprometida e provoque uma resposta imune disfuncional (Fasano 2009; Fasano 2008; Lionetti 2011).

Durante este ataque imune inflamatório contra o glúten, danos colaterais às células epiteliais intestinais causam o vazamento de seu conteúdo no fluido ao redor das células. Incluído nesta descarga celular é uma enzima crítica chamada transglutaminase tecidual (Dieterich 1997; Fasano 2009). A transglutaminase tecidual modifica a composição do peptídeo gliadina, permitindo que o glúten se ligue fortemente às proteínas HLA DQ2 e DQ8. Isto provoca então uma resposta imunitária das células T e B do sistema imunitário e a produção de anticorpos contra a transglutaminase tecidular (Lionetti 2011; Denham 2013; Fasano 2009).

As células T auxiliares do sistema imunológico desencadeiam a liberação de citocinas (moléculas sinalizadoras), particularmente interferon-gama, que promovem inflamação que atinge especificamente o revestimento do intestino delgado, resultando no dano auto-imune e achatamento das vilosidades intestinais que são características da doença celíaca (Lionetti 2011; Kagnoff 2007; Denham 2013).

Atrofia vilosa

A absorção de nutrientes ocorre no intestino delgado, um tubo de aproximadamente 20 a 22 metros de comprimento, com uma superfície interna que, quando aumentada, aparece enrugada em centenas de dobras. Cada dobra é coberta com milhares de projeções em forma de dedos chamadas vilosidades (singular: vilosidade). Cada vilo, por sua vez, é coberto por milhares de projeções minúsculas e densamente compactadas chamadas microvilosidades. Juntas, as vilosidades e os microvilos aumentam a área de absorção intestinal 60 a 120 vezes (Helander 2014; CARTA 2015; CHP 2014). As vilosidades também contêm enzimas que ajudam a decompor partículas de alimentos em seus menores componentes: proteínas em aminoácidos e carboidratos em açúcares simples (Skovbjerg 1981; Nordström 1967).

Na doença celíaca, o dano intestinal induzido pela reação auto-imune à ingestão de glúten se manifesta como um achatamento das vilosidades (uma característica da doença celíaca), o que reduz a área de superfície disponível para a absorção de nutrientes. A má absorção resultante leva a ambas as consequências intestinais, como indigestão e diarréia, e consequências não intestinais, como anemia e osteoporose (Kagnoff, 2007; Guandalini, 2014; Lionetti, 2011).

Alergia ao Trigo vs. Doença Celíaca vs. Sensibilidade ao Glúten Não-Celíaca

Alergia ao trigo, doença celíaca e sensibilidade ao glúten são três condições distintas decorrentes de processos distintos, embora possam compartilhar certos sinais e sintomas (UCLA Health 2015; ACDA 2015a). A definição médica convencional de alergia a trigo ou glúten refere-se a uma condição menos comum que afeta cerca de 0,4 a 0,5% da população geral e classicamente envolve anticorpos contra proteínas do trigo, incluindo o glúten (Sapone 2012; Catassi 2013; Lundin 2012; Volta 2013). Os anticorpos IgE desempenham um papel central nas reações imediatas de alergia alimentar, o tipo que geralmente ocorre dentro de minutos a várias horas após a ingestão do alimento alergênico, embora a reação possa ocorrer até dois dias depois (Katta 2014). Uma alergia envolve a liberação de histamina e outras substâncias inflamatórias e pode causar sintomas graves, como erupções cutâneas, coriza, coceira, lacrimejamento, tosse e, em casos raros, anafilaxia e até morte (Matsumura, 1994; Sapone, 2012). As reações de IgE aos alimentos podem ser medidas por testes sanguíneos ou dérmicos (FARE 2015b; FARE 2015c).

A doença celíaca é uma doença auto-imune e não uma alergia. Considerando que as reações alérgicas tendem a ser transitórias, aparecendo e desaparecendo dentro de minutos a horas após o contato com um alérgeno como o trigo, as reações auto-imunes da doença celíaca são duradouras e altamente destrutivas. A recuperação da estrutura normal do revestimento intestinal leva de 6 a 24 meses de adesão a uma dieta estrita sem glúten (Ferri 2015; Mayo Clinic 2014; UCLA Health 2015; ACDA 2015a).

A sensibilidade ao glúten não-celíaca refere-se a uma condição mais recentemente reconhecida caracterizada principalmente por uma resposta benéfica à eliminação dietética de alimentos contendo trigo para pessoas nas quais a doença celíaca e a alergia ao trigo clássica mediada por IgE foram descartadas. Enquanto a alergia ao trigo ou ao glúten e a doença celíaca são condições bem definidas, a ciência ainda tem muito a aprender sobre a sensibilidade ao glúten não-celíaca, incluindo os mecanismos subjacentes à condição e a melhor forma de diagnosticá-la. A sensibilidade ao glúten não-celíaca não é uma condição auto-imune nem uma condição alérgica clássica caracterizada por reações rápidas mediadas por IgE (UCLA Health 2015; Sapone 2012). Um estudo descobriu que mais da metade dos pacientes com sensibilidade ao glúten não-celíaca testaram positivo para anticorpos antigliadina imunoglobulina G (IgG), e alguns pesquisadores consideram o teste de anticorpos antigliadina IgG útil na identificação de casos de sensibilidade ao glúten não-celíaca (Volta, Tovoli 2012; Mansueto 2014 ). Um estudo clínico recente sugere que o glúten ou outras proteínas no trigo e grãos relacionados podem não ser a única causa de reatividade não celíaca ao trigo. Em algumas pessoas, fermentáveis, oligo-, di-, monossacarídeos e polióis (FODMAPs), que são carboidratos mal absorvidos, podem contribuir para reações de sensibilidade ao trigo entre pessoas sem doença celíaca evidente ou alergia ao trigo (Biesiekierski 2013).

Tabela 1: Comparação da Alergia ao Trigo, Doença Celíaca e Sensibilidade ao Glúten Não-Celíaca


Alergia ao Trigo ou Glúteny

Doença Celíaca

Sensibilidade ao glúten não celíaca

Características

Hipersensibilidade imune mal orientada à ingestão de trigo ou glúten. Sintomas que podem ocorrer em minutos ou horas.

Reação autoimune à ingestão de glúten; forte componente genético. Os sintomas geralmente não são percebidos como relacionados à dieta.

Compartilha sintomas com alergia a trigo e glúten e doença celíaca, mas papel pouco claro para mecanismos autoimunes e alérgicos. Responde a dieta sem glúten.

Testes

Classicamente, sangue de imunoglobulina E ou teste dérmico.

O teste padrão ouro é a biópsia do intestino delgado demonstrando atrofia das vilosidades. Biomarcadores séricos podem ser fortemente preditivos. Estes testes devem ser realizados enquanto o paciente estiver consumindo dieta contendo glúten. Marcadores HLA genéticos presentes em quase todos os pacientes com doença celíaca, mas também em parcela significativa da população saudável.

Alguns soros celíacos e biomarcadores genéticos podem ser positivos, mas a atrofia das vilosidades nunca está presente. Imunoglobulina E negativa; Os anticorpos de imunoglobulina G para trigo, glúten ou gliadina podem estar presentes. O teste padrão ouro é o desafio duplo-cego com alimentos contendo glúten.

Sintomas Digestivos

Náuseas, vômitos, diarréia, constipação, inchaço e dor abdominal são todos possíveis; Irritação da boca e garganta também é possível

Náuseas, vômitos, diarréia, constipação, inchaço e dor abdominal são possíveis

Náuseas, vômitos, diarréia, constipação, inchaço e dor abdominal são possíveis 

Apresentação atípica (não intestinal)

Varia muito. Urticária, dores de cabeça, congestão, dificuldade respiratória podem ocorrer com alergia de hipersensibilidade imediata IgE clássica.

Pode afetar praticamente qualquer sistema do corpo.

Fadiga e nebulosidade mental são mais frequentemente descritos.

Tratamento 

Evitar e eliminar o alérgeno. O grau de adesão necessário depende da gravidade da reação.

Rigorosa dieta sem glúten ao longo da vida é necessária.

A dieta sem glúten geralmente resolve os sintomas, embora sua necessidade e o grau de adesão exigido ainda não estejam claros.

Prognóstico

Muito bom em evitar o trigo e o glúten. Aqueles com reações anafiláticas raras exigirão maior vigilância.

Bom com adesão estrita à dieta sem glúten na maioria dos casos.

Parece responder à dieta isenta de glúten, bem como à eliminação de FODMAP. Pode ser um distúrbio transitório.

Entendendo a sensibilidade ao glúten não-celíaca

Algumas pessoas que não têm doença celíaca ou alergia a trigo ou glúten ainda podem apresentar sintomas em resposta à ingestão de glúten. Estes sintomas podem assemelhar-se àqueles associados à doença celíaca e podem incluir sintomas gastrintestinais e sintomas não intestinais. Esta recém-reconhecida síndrome relacionada ao glúten foi denominada sensibilidade não celíaca ao trigo ou sensibilidade ao glúten não celíaca. O conhecimento atual sobre a sensibilidade ao glúten não-celíaca é limitado, e muitas questões não resolvidas ainda precisam ser esclarecidas (Volta 2013; Sapone 2012).

A sensibilidade ao glúten não-celíaca não é uma doença auto-imune e não resulta no mesmo dano ao revestimento do intestino delgado que é característico da doença celíaca. No geral, a sensibilidade ao glúten não-celíaca é menos grave que a doença celíaca. O mecanismo subjacente ao desenvolvimento da sensibilidade ao glúten não-celíaca não é claro, embora seja conhecido por ser diferente da doença celíaca e da alergia ao trigo. Há relatos conflitantes, por exemplo, sobre se as pessoas com sensibilidade ao glúten não celíaca têm função de barreira intestinal alterada (Biesiekierski 2011; Sapone 2011; Vazquez-Roque 2013).

Como na doença celíaca, o sistema imunológico de ação rápida ou “inato” é ativado na sensibilidade do glúten não celíaca, causando inflamação moderada do revestimento intestinal. No entanto, ao contrário da doença celíaca, a maioria das evidências indica que o sistema imune adaptativo (também chamado imunidade adquirida ou específica) não é ativado na sensibilidade ao glúten não-celíaca (Lundin 2012; Catassi 2013; Volta 2013; Sapone 2011; Goronzy 2012; Volta, Di Giorgio 2012).

As proteínas do glúten podem não ser os únicos ou principais desencadeadores da sensibilidade ao glúten não celíaca; outros componentes não glúten do trigo também podem desempenhar um papel (Bucci 2013; Biesiekierski 2013). Por exemplo, inibidores de amilase-tripsina são proteínas não-glúten do trigo que são resistentes à digestão. Eles são os alérgenos primários na asma de Baker, uma asma ocupacional que aflige padeiros e outros expostos ao pó de grãos e farinha de trigo (Salcedo 2011; James 1997). Eles podem provocar inflamação e reações imunes nas células de pacientes celíacos e não-celíacos, embora seu papel potencial na sensibilidade ao glúten não-celíaca ainda não tenha sido explorado (Junker 2012).

Outros constituintes não proteicos do trigo podem provocar sintomas gastrointestinais em pessoas com sensibilidade ao glúten não celíaca. FODMAPs - um acrônimo para oligo-, di- e monossacarídeos e polióis fermentáveis ​​- são carboidratos mal digeridos e absorvidos incompletamente, encontrados em uma ampla variedade de alimentos, incluindo grãos contendo glúten, frutas, alimentos feitos com xarope de milho rico em frutose ou álcoois de açúcar, e laticínios (SHC 2014).

Os FODMAPs são facilmente fermentados pelas bactérias intestinais, o que pode resultar em gases, inchaço e diarréia, sintomas compartilhados tanto pela síndrome do intestino irritável quanto pela sensibilidade ao glúten não-celíaca (Barrett 2012; Magge 2012).

Um estudo randomizado controlado de 2013 em 37 pacientes com sensibilidade ao glúten não-celíaca e síndrome do intestino irritável descobriu que o glúten não produzia efeitos negativos quando os FODMAPs eram restritos na dieta. Os autores do estudo concluíram que a sensibilidade ao glúten não-celíaca pode não ser distinta das reações aos FODMAPs (Biesiekierski 2013).

Fatores de Risco

Vários fatores de risco para doença celíaca estão bem estabelecidos:

  • Raça. Os caucasianos geralmente estão em maior risco (Murray 2013; Lidums 2015; A.D.A.M. 2014).
  • Gênero. Entre as mulheres, a prevalência é 1,5 a 2,8 vezes maior do que entre os homens (Fasano, Catassi 2012; Gujral 2012).
  • História de família. Parentes de primeiro e segundo grau de pacientes celíacos têm um risco aumentado de 10 a 15 vezes e 2,5 vezes, respectivamente, em comparação com a população geral (Bai 2013; Silvester 2013; Fasano, Catassi 2012).
  • Genética. Os genes positivos HLA DQ2 e DQ8 estão quase sempre presentes em pacientes com doença celíaca. Aproximadamente 95% dos pacientes celíacos possuem o gene HLA DQ2, enquanto o restante expressa o gene HLA DQ8. Sem uma destas variantes genéticas, a doença celíaca é extremamente rara e improvável (Sapone 2012; Denham 2013; Fasano 2009).
  • Exposição precoce ao glúten. A introdução precoce de glúten na dieta de uma criança aumenta o risco. Há um risco 5 vezes maior em crianças alimentadas com glúten durante os primeiros três meses de vida; A introdução de glúten na dieta de bebês geneticamente suscetíveis deve ser adiada até o 4º ao 6º mês de vida, e a mãe deve continuar a amamentar (Ferri 2015).
  • Amamentação. Não amamentar aumenta o risco de doença celíaca na infância, e a amamentação é protetora. A introdução gradual de alimentos contendo glúten durante a amamentação diminui o risco em até 48%. Não se sabe se a amamentação previne o aparecimento de doença celíaca em adultos (Lidums 2015).

Os fatores de risco para sensibilidade ao glúten não celíaca não são conhecidos atualmente, embora se acredite que a condição ocorra mais comumente em mulheres e adultos jovens e de meia-idade (Catassi 2013).

Sinais, Sintomas e Condições Associadas

Sinais, sintomas e possíveis manifestações. Os sintomas da doença celíaca são geralmente classificados como gastrointestinais (típicos) ou extraintestinais (atípicos) (ver Tabela 2). Outras formas de doença celíaca incluem doença celíaca silenciosa ou sem sintomas, bem como doença celíaca potencial na qual os autoanticorpos são detectados, mas o revestimento intestinal não é danificado (Sperandeo 2011; Fasano 2001; Di Sabatino 2009; Lionetti 2011). A ausência de sintomas na doença celíaca silenciosa pode ser atribuída à capacidade do intestino delgado de compensar a perda da função na área lesada, mas apenas quando o dano é mínimo. Conforme o dano intestinal progride, os sintomas aparecem (Presutti 2007).

Nos últimos anos, mais casos de doença celíaca atípica e doença celíaca silenciosa foram reconhecidos (Telega 2008; Roma 2009; Guandalini 2014; Fasano, Catassi 2012). Muitos dos sinais e sintomas de doença celíaca típica e atípica, assim como as doenças associadas à doença celíaca, podem ser pelo menos parcialmente atribuídos à má absorção de nutrientes que resulta de danos na superfície de absorção do intestino delgado (Lidums 2015).

Tabela 2: Possíveis apresentações da doença celíaca

Apresentação Gastrointestinal (Típica) Apresentação Extraintestinal (Atípica)
  • Dor abdominal, inchaço
  • Anorexia
  • Fezes volumosas
  • Prisão de ventre
  • Diarréia
  • Falha no crescimento ou perda de peso
  • Flatulência (gás)
  • Náusea
  • Esteatorréia (fezes gordurosas)
  • Vômito
  • Asintomático
  • Constitucional
    • Fadiga
  • Dermatológico (relacionado à pele)
    • Dermatite herpetiforme
  • Endocrinológico (relacionado ao sistema hormonal)
    • Baixa estatura
    • Puberdade tardia
    • Infertilidade inexplicada em mulheres
    • Aborto espontâneo
  • Hematologico (relacionado ao sangue)
    • Anemia por deficiência de ferro
  • Hepatico (relacionado ao fígado)
    • ALT ligeiramente elevado, níveis de AST
  • Metabólico
    • Deficiências nutricionais metabólicas (ferro, cálcio, vitamina D, vitaminas B, entre outras) 
  • Musculoesquelético
    • Artrite
    • Artralgia (dor nas articulações)
    • Osteopenia ou osteoporose
    • Fraturas
  • Neurológico
    • Ataxia cerebelar
    • Dores de cabeça recorrentes
    • Neuropatia periférica
    • Convulsões
  • Oral
    • Defeitos de esmalte dentário
    • Úlceras aftosas (úlceras orais; aftas)
  • Transtornos psiquiátricos
    • Ansiedade, ataques de pânico
    • Depressão

 

(Guandalini 2014; Ferri 2015; Kelly 2014; Nikpour 2012; Lawson 2005; Caruso 2013; Krzywicka 2014; Snyder 2015)

Condições associadas. A doença celíaca tem sido associada a uma série de outras condições, especialmente relacionadas à doença autoimune, como diabetes tipo 1 e doenças autoimunes da tireóide (Barker, 2008; Kelly, 2014). Há também algumas evidências de que a doença celíaca pode aumentar o risco de certos tipos de câncer. Um grande estudo populacional em mais de 30 mil pacientes celíacos adultos corroborou os achados anteriores de aumento do risco de certos cânceres em pacientes celíacos. Nesta população, o linfoma não-Hodgkin ocorreu com uma taxa de incidência aumentada de 1,94 vezes, e a incidência de câncer do intestino delgado aumentou 4,29 vezes, em comparação com as taxas esperadas na população geral. A incidência de câncer de cólon e carcinoma basocelular também foi modestamente elevada, em 1,35 vezes e 1,13 vezes, respectivamente (Ilus 2014; Green 2003). A Tabela 3 resume as condições que podem estar associadas à doença celíaca.

Tabela 3: Doenças e Condições Associadas à Doença Celíaca

Associação Forte Associação Fraca
  • Doença tireoidiana autoimune
  • Deficiência de imunoglobulina A (IgA)
  • Indigestão
  • Diabetes tipo 1
  • Doença de Addison
  • Alopecia (perda de cabelo)
  • Queilite angular
  • Asma
  • Dermatite atópica (Eczema)
  • Doença hepática auto-imune
  • Cataratas
  • Dermatite Herpetiforme
  • Cardiomiopatia dilatada
  • Síndrome de Down, síndrome de Turner, síndrome de Williams
  • Aterosclerose precoce entre jovens adultos
  • Fácil contusões
  • Endometriose
  • Alucinações em adolescentes
  • Azia / Doença do refluxo gastroesofágico
  • Nefropatia por IgA (doença de Berger)
  • Doença inflamatória intestinal (Crohn e colite ulcerativa)
  • Doença cardíaca isquêmica
  • Falta de coordenação muscular e equilíbrio (ataxia de glúten)
  • Esclerose múltipla
  • Mialgia (dor muscular)
  • Deficiência de nutrientes, incluindo vitaminas B12 e folato, cálcio e ferro
  • Pancreatite
  • Hiperparatireoidismo primário
  • Função do baço deficiente ou ausente (hipospinésia ou asplenia)
  • Síndrome de Sjogren
  • Comportamento suicida em adolescentes
  • Lúpus eritematoso sistêmico
  • Descoloração dentária ou perda de esmalte

(Guandalini 2014; Ferri 2015; Kelly 2014; Nikpour 2012; Lawson 2005; Caruso 2013; Krzywicka 2014; Snyder 2015; Elfström 2007)

Sensibilidade ao glúten não celíaca

Muitos sintomas de sensibilidade ao glúten não celíaca são semelhantes aos da doença celíaca. Como na doença celíaca, eles incluem sintomas semelhantes à síndrome do intestino irritável, como dor abdominal, inchaço, diarréia, gases e constipação; e sintomas atípicos, como dor de cabeça, fadiga, dores articulares e musculares, dermatite, depressão e anemia (Eswaran 2013; Sapone 2012; Volta 2013; Lundin 2012). O intervalo de tempo entre a exposição ao glúten e o início dos sintomas na doença celíaca pode ser bastante longo - até semanas e anos - enquanto pode ser apenas uma questão de algumas horas a alguns dias na sensibilidade ao glúten não celíaca (Catassi 2013; Sapone 2012; Volta, De Giorgio 2012).

Não há evidências de que complicações graves e de longo prazo ocorram na sensibilidade ao glúten não celíaca (Catassi 2013).

Os efeitos do glúten no cérebro e no sistema nervoso

Entre os sinais atípicos ou extraintestinais da doença celíaca, os problemas cerebrais e do sistema nervoso são proeminentes (Hu, 2006; Bushara, 2005; Cascella, 2011; Jackson, 2012; Briani, 2008; Rodrigo, 2011; Nikpour, 2012).

Um mecanismo para os efeitos do glúten no cérebro pode envolver anticorpos auto-imunes contra um subtipo de transglutaminase tecidual chamada transglutaminase 6. Esta enzima é estruturalmente similar aos tipos de transglutaminase envolvidos no dano intestinal e cutâneo na doença celíaca, mas a transglutaminase 6 é encontrada principalmente no cérebro e sistema nervoso. Anticorpos contra esta enzima foram identificados em pacientes com ataxia de glúten e esquizofrenia. É importante notar que eles não parecem estar presentes em indivíduos saudáveis ​​(Hadjivassiliou 2008; Cascella 2013). Não se sabe se os anticorpos para a transglutaminase 6 estão envolvidos em outras condições neurológicas e psiquiátricas associadas à doença celíaca, o que exigirá mais pesquisas. No entanto, existem evidências de que a transglutaminase 6 e a família da enzima transglutaminase em geral podem ser importantes no desenvolvimento de doenças degenerativas do cérebro (Thomas 2013; Jeitner 2009; De Vivo 2009; Martin 2011).

A esclerose múltipla é uma desordem auto-imune inflamatória que danifica as coberturas isolantes das células nervosas do cérebro e da medula espinhal (Compston 2002). Recentemente, a prevalência da doença celíaca foi relatada como sendo 5 a 10 vezes maior em um estudo em pacientes com esclerose múltipla em comparação com a população geral. Todos os pacientes deste estudo tiveram uma excelente resposta à dieta livre de glúten em uma média de três anos, no que diz respeito aos sintomas digestivos e neurológicos (Rodrigo 2011).

Um relatório de caso de 2014 mostrou que a doença celíaca pode imitar a esclerose múltipla. Paciente do sexo masculino, 43 anos, com história de diarréia e cólica desde a juventude e sintomas neurológicos desde os 18 anos, foi diagnosticado com esclerose múltipla aos 34 anos. Sete anos mais tarde, apesar de seus exames de sangue não apresentarem nenhum dos sintomas relacionados à doença celíaca. anticorpos, ele foi diagnosticado com doença celíaca com base em sinais e sintomas neurológicos, testes positivos para HLA DQ2 e DQ8 e melhora em sintomas digestivos e neurológicos em uma dieta livre de glúten (Finsterer 2014).

Diagnóstico

Doença celíaca

Um exame de sangue para anticorpos transglutaminase de tecido auto-imune tipo imunoglobulina A (IgA) é geralmente o primeiro passo diagnóstico para a doença celíaca na maioria dos pacientes. Outro teste, anticorpos endomísio IgA, pode ser usado para confirmar resultados positivos. Os anticorpos antipeptídeos gliadina desamidados são testados para quando a IgA sérica é baixa, uma ocorrência comum na doença celíaca (Ferri 2015; Rubio-Tapia 2013). Os níveis elevados de anticorpos anti-imunoglobulina G (IgG) de IgG podem também estar presentes em pessoas com doença celíaca que consumiram recentemente glúten. No entanto, níveis elevados de IgG não são específicos para a doença celíaca, e pessoas saudáveis ​​podem às vezes ter níveis elevados de IgG. A triagem combinada com testes de IgG e IgA pode ser útil em alguns casos, especialmente em pessoas com deficiência de IgA, que ocorre em cerca de 2 a 3% dos indivíduos com doença celíaca (ACDA 2015b).

Um painel de triagem conveniente, o Anticorpo para Doença Celíaca, testa os anticorpos da imunoglobulina A para a transglutaminase tecidual, o exame de sangue mais importante para a doença celíaca; níveis séricos de imunoglobulina A, que podem ser baixos na doença celíaca; e imunoglobulina A gliadina desamidada (Rubio-Tapia 2013).

Os exames de sangue sozinhos não são considerados adequados para confirmar o diagnóstico de doença celíaca. O padrão ouro para um diagnóstico celíaco é uma biópsia do intestino delgado demonstrando vilosidades achatadas (Guandalini 2014; Gujral 2012; Rubio-Tapia 2013).

Os testes genéticos para HLA DQ2 e HLA DQ8 podem ser realizados por três razões: testes negativos excluem quase todos os casos de doença celíaca, incluindo aqueles que já estão em uma dieta livre de glúten; testes negativos podem ajudar a esclarecer a imagem quando o resultado de outros testes não é claro; e esses testes são usados ​​para rastrear parentes próximos de pacientes por risco genético de doença celíaca (aqueles que são positivos passam a receber testes convencionais, conforme listado anteriormente) (Ferri 2015; Kelly 2014; Lidums 2015).

Uma diretriz simples de “quatro de cinco” foi proposta para o diagnóstico da doença celíaca, o que exigiria que um mínimo de quatro dos cinco critérios abaixo fosse atendido. As diretrizes atuais de prática, no entanto, dependem de algoritmos diagnósticos mais complexos. Geralmente, uma biópsia demonstrando atrofia das vilosidades ainda é considerada o “padrão ouro” para o diagnóstico de doença celíaca (Husby 2012; Rubio-Tapia 2013; Guandalini 2014; Ludvigsson 2014; Sapone 2012).

Guia para Diagnóstico Quatro-Fora-dos-Cinco (Sapone 2012)

Sintomas típicos da doença celíaca (Veja “Sinais e Sintomas”).
Os anticorpos da imunoglobulina A da doença celíaca sérica são fortemente positivos.
Os genes HLA DQ2 e / ou HLA DQ8 estão presentes.
Alterações características, conhecidas como enteropatia celíaca, são evidentes na biópsia do intestino delgado.
Resposta clínica positiva a uma dieta isenta de glúten.

Distinguindo a doença celíaca da síndrome do intestino irritável

O diagnóstico errado da doença celíaca como síndrome do intestino irritável (SII) merece menção especial. Indivíduos diagnosticados com IBS são considerados entre quatro a sete vezes maior risco de doença celíaca em comparação com a população em geral (Cristofori 2014; Sanders 2001). No entanto, o diagnóstico adequado da SCI inclui, necessariamente, a exclusão de condições como a doença celíaca (Moleski 2013).

A apresentação gastrointestinal típica da doença celíaca pode imitar os sintomas da SII, incluindo desconforto abdominal recorrente, inchaço, constipação e diarréia (Lidums 2015; Verdu 2009). Os pacientes que receberam o diagnóstico de IBS devem confirmar que a doença celíaca foi adequadamente testada e descartada (Rodrigo 2013; Ford 2009; Zwolińska-Wcisło 2009; Spiegel 2004; Sanders 2001).

Sensibilidade ao glúten não celíaca

Embora atualmente não existam testes laboratoriais ou biomarcadores universalmente reconhecidos para a sensibilidade ao glúten não-celíaca, a alergia ao trigo e a doença celíaca devem ser descartadas para se fazer um diagnóstico de sensibilidade ao glúten não-celíaca (Czaja-Bulsa 2014; Sapone 2012). O melhor procedimento disponível para confirmar a sensibilidade ao glúten não-celíaca é um teste de glúten duplo-cego controlado por placebo que demonstra que os sintomas relacionados ao glúten são aliviados por uma dieta isenta de glúten (Volta 2013; Sapone 2012).

A Dieta sem Glúten: uma Visão Geral

O único tratamento estabelecido para a doença celíaca é uma adesão rigorosa e vitalícia a uma dieta sem glúten (Ferri 2015; Kelly 2014; Lidums 2015; Fasano, Catassi 2012). A adesão absoluta à dieta isenta de glúten é vital, pois mesmo uma pequena quantidade de glúten pode levar a danos intestinais em pessoas com doença celíaca. Na maioria dos casos, com adesão estrita, os sintomas são interrompidos, o dano intestinal existente é curado e outros danos são evitados (UCMC 2013).

A dieta livre de glúten exclui todos os alimentos que contenham trigo (incluindo espelta, triticale e kamut), centeio e cevada (Dirks 2004; Bai 2013). Isso significa evitar esses grãos, bem como macarrão, cereais e alimentos processados ​​- a menos que sejam rotulados como “sem glúten”. O status da aveia na dieta livre de glúten é menos claro; Acredita-se que a maioria dos pacientes celíacos consuma quantidades modestas de aveia pura, embora alguns pacientes celíacos não tolerem a aveia (Fasano, Catassi 2012; Real 2012). A menos que a aveia rotulada como “sem glúten” deva ser evitada, pois pode estar contaminada com grãos contendo glúten (UCMC 2013; Kagnoff 2007).

Existem muitas alternativas sem glúten ao trigo: amaranto, trigo sarraceno, milho, milho, arroz (todas as variedades), quinoa, sorgo, teff, yucca, batata, nozes, linho e todos os feijões e legumes são naturalmente isentos de glúten (CDF). 2015). Há também alternativas à farinha contendo glúten, incluindo farinha de batata, arroz, soja, tapioca, alfarroba e feijão (Zingone 2010; Eberman 2005).

A dieta sem glúten é tipicamente considerada o tratamento primário para a sensibilidade ao glúten não-celíaca (embora alguns pesquisadores defendam evitar os FODMAPs em oposição ao glúten). Embora o nível de tolerância ao glúten varie entre os indivíduos com sensibilidade ao glúten não celíaca, com raras exceções, a maioria desses indivíduos pode ingerir pequenas quantidades de glúten sem conseqüências negativas à saúde (Molina-Infante 2014; Sapone 2012; Volta 2013).

Infelizmente, a adesão estrita ao longo da vida a uma dieta sem glúten é muitas vezes difícil. O glúten é comum em muitos tipos de alimentos, e os produtos sem glúten costumam ser caros e não estão amplamente disponíveis. Muitas pessoas têm dificuldade em manter a dieta (Vahedi 2003; Abdulkarim 2002).

Alimentos sem glúten: alguns exemplos
A Tabela 4 contém exemplos de alimentos que são permitidos e aqueles que não são permitidos quando se come sem glúten. Esta não é uma lista completa, no entanto. É importante ler todos os rótulos de ingredientes cuidadosamente para garantir que um alimento não contenha glúten.

Tabela 4: Alimentos permitidos e não permitidos na dieta sem glúten

Grãos e amidos permitidos

Amaranto
araruta
trigo mourisco
mandioca
milho
linho

legumes / feijão
painço
nozes e sementes
batatas
batata doce / inhame
Quinoa
arroz
sagu

sorgo
soja
tapioca
teff
abóbora
yucca
arroz selvagem

Alimentos para evitar

trigo 

  • incluindo einkorn, emmer, soletrado, kamut
  • amido de trigo, farelo de trigo, gérmen de trigo, trigo rachado, proteína de trigo hidrolisada

cevada
centeio
triticale (um cruzamento entre trigo e centeio)

Outros produtos de trigo para evitar

farinha de broca
farinha de trigo duro
farinha enriquecida
farina

farinha de Graham
farinha fosfatada
farinha simples

farinha de auto-subida
semolina
farinha branca
farinha não branqueada

Alimentos processados que podem conter trigo, cevada ou centeio *

Tempero pronto em tablete
xarope de arroz integral
doces
chips / batatas fritas
frios, cachorros-quentes, salame, salsicha
bolachas de comunhão

batatas fritas
molho
imitação de peixe
pão ázimo
misturas de arroz
molhos

batatas fritas de tortilla
peru auto-suficiente
sopa
molho de soja
legumes em molho

(NIDDK 2012)
* A maioria desses alimentos pode ser encontrada sem glúten. Em caso de dúvida, leia atentamente os rótulos dos alimentos e consulte o fabricante dos alimentos.

Evitando os FODMAPs: Benefícios Potenciais para Pessoas com Sensibilidade ao Glúten Não Celíaca?

Embora vários estudos tenham identificado reações específicas aos componentes protéicos do trigo e grãos relacionados em algumas pessoas com sensibilidade ao glúten não-celíaca, evidências limitadas sugerem que carboidratos mal absorvidos chamados fermentáveis, oligo-, di-, monossacarídeos e polióis (FODMAPs) podem conduzir sintomas em alguns indivíduos (Biesiekierski 2013; El-Salhy 2015).

Em um estudo de pessoas com auto-relato de sensibilidade ao glúten não-celíaca, a redução da ingestão de FODMAP reduziu significativamente os sintomas gastrointestinais (Biesiekierski 2013). Assim, evitar os FODMAPs dietéticos pode ser benéfico para indivíduos sensíveis ao glúten que não conseguem obter alívio, evitando especificamente o glúten. Limitando o consumo de FODMAP também foi mostrado para melhorar os sintomas entre os indivíduos com síndrome do intestino irritável (IBS), que tem várias semelhanças com sensibilidade ao glúten não-celíaca (Lowe 2014; Staudacher 2014).

A dieta de baixo FODMAP enfatiza evitar a frutose, lactose, frutanos, galactanos e polióis. Alguns exemplos de alimentos eliminados em uma dieta pobre em FODMAP são trigo, cevada e centeio; laticínios com alto teor de lactose; alimentos feitos com xarope de milho rico em frutose; certos frutos; proteína de soja; cogumelos; entre outros (SUMC 2014).

A Monash University, na Austrália, desenvolveu um programa abrangente de dieta com baixo teor de FODMAP para ajudar as pessoas que desejam experimentar essa abordagem dietética. Mais informações estão disponíveis no site da Monash University, aqui: http://www.med.monash.edu/cecs/gastro/fodmap/.

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