Maior Declínio da Testosterona Associado ao Aumento do Risco de Mortalidade

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Maior Declínio da Testosterona Associado ao Aumento do Risco de Mortalidade

Um estudo publicado na edição de janeiro de 2018 do European Journal of Endocrinology documentou uma associação entre o aumento do declínio de testosterona em homens e um maior risco de morte durante um período de acompanhamento de até 18 anos. A testosterona é um hormônio que está envolvido não apenas na função reprodutiva masculina, mas também na mineralização óssea, crescimento muscular, formação de glóbulos vermelhos e função cognitiva. Diminuições relacionadas à idade na testosterona foram associadas a efeitos adversos na saúde e bem-estar dos homens, incluindo mudanças na composição corporal e no humor.

O estudo incluiu 1.167 homens entre as idades de 30 e 60 anos que se matricularam de 1982 a 1984 no estudo de Tendências e Determinantes de Doenças Cardiovasculares (MONICA1). As amostras de sangue coletadas no momento da inscrição e em um exame de acompanhamento de 1993 a 1994 foram analisadas para testosterona sérica, hormônio luteinizante e globulina de ligação a hormônios sexuais.

Problemas Digestivos

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Problemas Digestivos

Introdução

Estima-se que alguma forma de distúrbio digestivo afeta mais de 100 milhões de pessoas nos Estados Unidos. Para algumas pessoas, os distúrbios digestivos são uma fonte de irritação e desconforto que podem fazer com que eles limitem drasticamente seus estilos de vida e frequentemente deixem de trabalhar. Para outros, os distúrbios podem ser extremamente incapacitantes e até fatais.

O trato gastrointestinal

O trato gastrointestinal (GI) é um tubo muscular longo que funciona como processador de alimentos para o corpo humano. O sistema digestivo inclui os seguintes órgãos: boca e glândulas salivares, estômago, intestinos delgado e grosso, cólon, fígado, pâncreas e vesícula biliar.

Irritações ou inflamação das várias secções do trato gastrointestinal são identificadas como gastrite (estômago), colite (cólon), ileíte (íleo ou intestino delgado), hepatite (fígado) e colecistite (vesícula biliar).

O trato gastrointestinal não é um sistema passivo. Em vez disso, ele tem a capacidade de sentir e reagir aos materiais que passam por ele. Para um sistema digestivo saudável, cada pessoa requer diferentes seleções de alimentos que combinem com a capacidade do trato gastrointestinal.

O processo digestivo

O tracto GI decompõe os alimentos utilizando primeiro meios mecânicos (por exemplo, mastigação) e depois através da aplicação de um conjunto de processos químicos complexos (da saliva aos micróbios do cólon). Como o trato gastrointestinal é o ponto de entrada para o corpo humano, tudo o que é ingerido tem impacto no corpo. O alimento ingerido e passado pelo trato gastrointestinal contém nutrientes e toxinas. As toxinas podem incluir, mas não estão limitadas a, aditivos alimentares, pesticidas e alimentos específicos que induzem uma reação do trato gastrointestinal.

O processo de digestão é realizado através da superfície do trato GI usando secreções de glândulas acessórias. As duas glândulas que fornecem a maioria dos produtos químicos digestivos utilizados pelo trato gastrointestinal são o fígado e o pâncreas. A função do fígado é controlar o suprimento de alimento para o resto do corpo processando ainda mais as moléculas de alimentos absorvidas pelos intestinos. O fígado faz isso distribuindo essas moléculas de alimentos de maneira controlada e filtrando as toxinas que podem ter passado pela parede do trato gastrointestinal.

Outra função muito importante do trato gastrointestinal é como órgão sensorial. Ao rejeitar alimentos por meio de gosto desagradável, vômitos, diarréia ou qualquer combinação desses sintomas, a capacidade de detecção do trato gastrointestinal pode proteger o corpo. A superfície do trato gastrointestinal tem um sistema complexo de nervos e outras células do sistema imunológico. A superfície do trato gastrointestinal, ou mucosa, faz parte de um complexo sistema sensitivo chamado tecido linfático associado à mucosa (MALT). Os sensores imunes no MALT provocam respostas como náuseas, vômitos, dor e inchaço. Vômitos e diarréia são respostas defensivas abruptas do MALT quando detecta alimentos com forte componente alérgico ou tóxico. Este tipo de intolerância alimentar é responsável por muitos problemas digestivos. O trato gastrointestinal é "hard-wired" para o cérebro através de comunicação química hormonal, neurotransmissor-mediador.

O trato gastrointestinal é um tubo muscular que se contrai em um ritmo controlado para mover a comida pelas diferentes seções (peristalse). As variações de força e tempo nas contrações podem causar cãibras (contrações muito fortes) e diarréia (contrações muito frequentes). Quando as contrações são lentas e irregulares, a constipação pode ocorrer. Transtorno da Motilidade é o termo geral usado para descrever problemas com o peristaltismo.

Alergia alimentar é, por vezes, a principal causa de problemas do trato gastrointestinal. As doenças crônicas podem ter sua origem nas alergias alimentares. A disfunção, o desconforto e a doença associados ao trato gastrointestinal podem ser o resultado de respostas imunes locais a seleções de alimentos ou combinações de alimentos. As seleções de alimentos são resultado de gostos pessoais, modismos sociais, cultura étnica, religião e, em maior grau, disponibilidade local ou sazonal. As seleções de alimentos feitas na moderna sociedade afluente são baseadas no gosto desenvolvido por uma dieta rica centrada em carnes e produtos lácteos carregados com gorduras, altas concentrações de proteínas e toxinas lipossolúveis. Publicidade e desinformação sobre dietas saudáveis ​​têm ofuscado as necessidades nutricionais humanas.

Mastigação, deglutição e peristalse compreendem a digestão mecânica, em que o alimento é dividido em partículas minúsculas, misturado com sucos digestivos e movido através do trato digestivo. As enzimas digestivas quebram grandes moléculas de alimento em pequenas moléculas que podem ser absorvidas no sangue ou linfa no processo de digestão química (Anatomical Chart Company® 2002; Lippincott Williams & Wilkins).

Diverticulose e Doença Diverticular

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Diverticulose e Doença Diverticular

Introdução

Os divertículos são pequenas bolsas ou bolsos na parede do sistema digestivo, na maioria das vezes o intestino grosso. Quando essas bolsas ficam inflamadas, isso caracteriza a doença diverticular. Os divertículos são bastante comuns em indivíduos mais velhos e muitas vezes não causam sintomas.

Intervenções naturais direcionadas, incluindo probióticos, butirato e fibras, podem ajudar a diminuir os sintomas e melhorar a doença diverticular.

A presença de pequenas bolsas ou bolsas na parede do intestino grosso é comum com o avançar da idade. Essas bolsas são chamadas de divertículos e, na maioria das vezes, formam-se na parte inferior do intestino grosso, o cólon (NIDDK 2012; Mayo Clinic 2014a). Nos países ocidentais, mais da metade das pessoas com mais de 70 anos tem divertículos; e nos Estados Unidos, divertículos colônicos estão presentes em cerca de dois terços dos indivíduos com mais de 85 anos (Peery 2013; Ferri 2015).

Muitas crenças antigas sobre os divertículos e as condições associadas foram desafiadas nos últimos anos. Por exemplo, pensava-se que fragmentos de alimentos contendo grandes partículas fibrosas, como pipoca, nozes, sementes e milho, poderiam ficar presos em divertículos e causar inflamação (Thaha 2015). No entanto, um grande estudo que acompanhou mais de 47 mil homens por 18 anos mostrou que a ingestão desses alimentos não aumentava o risco de inflamação diverticular; de fato, os participantes do estudo que comeram mais nozes e pipoca realmente tiveram um risco menor de complicações diverticulares (Strate 2008).

Os divertículos não causam sintomas por si só (Boynton 2013; Sopena 2011). De fato, muitas pessoas nem sabem que têm divertículos até serem detectadas durante uma colonoscopia de rotina ou outro procedimento (Strate, Modi 2012; Thaha 2015; Mosadeghi 2015). Diz-se que uma pessoa que tem divertículos sem inflamação ou quaisquer sintomas associados tem diverticulose, um termo que simplesmente denota a presença de divertículos no intestino grosso (NIDDK 2012).

Menos comumente, entretanto, os divertículos causam problemas. Diz-se que uma pessoa que tem sintomas associados a divertículos tem doença diverticular (Spiller 2015; Strate, Modi 2012; Aydin 2012; Peery 2013).

A inflamação dos divertículos - chamada de diverticulite - é uma forma de doença diverticular que pode causar sintomas que variam de dor abdominal leve e febre a hemorragia potencialmente fatal (NIDDK 2012; Thaha 2015; Ferri 2015). Acredita-se que a diverticulose evolua para diverticulite em cerca de 1% a 4% dos casos (Shahedi 2013).

Durante décadas, o padrão de tratamento para diverticulite enfatizou a hospitalização e o tratamento com antibióticos e, possivelmente, cirurgia invasiva. No entanto, um corpo crescente de evidências sugere que essa abordagem agressiva pode não melhorar os resultados em comparação com uma abordagem mais conservadora que enfatiza a avaliação individualizada e o tratamento, e o uso criterioso de antibióticos e técnicas cirúrgicas minimamente invasivas. Além disso, terapias emergentes como probióticos, antibióticos não sistêmicos e anti-inflamatórios estão sendo cada vez mais estudadas para o tratamento da doença diverticular (McDermott 2014; Turley 2013; Razik 2015; Kruse 2014; Regenbogen 2014; Morris 2014).

Neste protocolo, você aprenderá sobre como a diverticulose e a doença diverticular se desenvolvem e quais fatores são pensados ​​para aumentar o risco dessas condições. Você também descobrirá como as novas evidências estão reformulando o tratamento dessas condições. Diversas abordagens novas e promissoras para o tratamento da doença diverticular serão revisadas, e várias intervenções integrativas, como probióticos, butirato e agentes antiinflamatórios naturais também serão descritas.

A parede do cólon é composta de várias camadas, incluindo a mucosa, a submucosa e uma parede externa muscular. A camada muscular em si tem uma camada interna e externa (Maykel 2004).

No tipo mais comum de divertículos, a mucosa e a submucosa são forçadas através de áreas fracas na camada muscular (Strate, Modi 2012; von Rahden 2012). Entre 65% e 90% dos divertículos colônicos ocorrem no cólon sigmoide, que fica no lado esquerdo e próximo ao final do trato digestivo, com o restante localizado em outras regiões (Maykel 2004; Bugiantella 2015).

Os divertículos formam-se como resultado de uma complexa interação de idade, dieta e alterações estruturais e funcionais nos nervos e músculos da parede do cólon. Esses fatores podem contribuir para a fraqueza e aumento da pressão na parede do cólon (Strate, Modi 2012; von Rahden 2012; Bugiantella 2015; Humes 2014).

Em 1‒4% dos casos, os divertículos tornam-se inflamados; isso é conhecido como diverticulite (Shahedi 2013). Pensava-se que a obstrução mecânica dos divertículos por matéria fecal ou partículas de alimento não digeridas causasse doença diverticular, mas pesquisas mais recentes sugerem que mudanças na composição microbiana do trato intestinal (que podem criar um ambiente pró-inflamatório) e mudanças na motilidade do cólon são colaboradores importantes (von Rahden 2012; Tursi 2012; Strate, Modi 2012; Peery 2013).

Sinais e sintomas

Cerca de 80 a 85% dos indivíduos com diverticulose nunca terão sintomas; cerca de 10 a 15% desenvolverão doença diverticular; e aproximadamente 5% terão pelo menos um episódio de diverticulite aguda (Bugiantella 2015). Para aqueles que desenvolvem doença diverticular, os sintomas podem ter um início rápido, ou agudo, ou podem ser contínuos e crônicos, e podem variar em intensidade de leve a severa (Sopena 2011; Boynton 2013).

Doença Diverticular Crônica

Existem vários padrões de sintomas específicos da doença diverticular crônica:

Doença diverticular sintomática não complicada (SUDD). Esta condição é caracterizada por dor abdominal inferior esquerda recorrente ou persistente, inchaço e constipação ou diarréia, na ausência de diverticulite. SUDD pode se assemelhar a síndrome do intestino irritável. Febre, contagem elevada de glóbulos brancos e outros sinais de uma condição infecciosa ou inflamatória não são característicos da SUDD (Tursi 2010).

Colite segmentar associada a diverticulite (SCAD). Acredita-se que a SCAD ocorra em cerca de 0,3 ± 1,3% das pessoas com diverticulose, e parece ser semelhante à doença inflamatória intestinal. Os sintomas mais comumente associados à SCAD são sangramento retal, diarréia e dor abdominal; febre e contagem elevada de leucócitos geralmente não ocorrem com essa condição (Mann 2012).

Diverticulite crônica. A diverticulite crônica é caracterizada por inflamação diverticular leve e persistente que pode causar dor abdominal, mas geralmente não causa febre (Sheiman 2008).

Doença Inflamatória Intestinal (Crohn e Colite Ulcerativa)

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Doença Inflamatória Intestinal (Crohn e Colite Ulcerativa)

Introdução

“Doença intestinal inflamatória” descreve uma coleção de condições que afetam o trato digestivo. A doença de Crohn e a colite ulcerativa são de longe as mais prevalentes e, portanto, são o foco deste protocolo.

A doença inflamatória intestinal é um resultado de desequilíbrios imunológicos na interface do lúmen intestinal (a parte “oca” do trato digestivo através da qual a comida passa) e o epitélio intestinal (a superfície voltada para dentro da parede intestinal). A supressão da inflamação é o principal objetivo do tratamento convencional e integrativo. No entanto, medicamentos imunossupressores potentes empregados na doença inflamatória intestinal, como os glicocorticóides, estão carregados de efeitos colaterais; o que limita muito sua eficácia a longo prazo (Bernstein 2011; Cosnes 2009; Rutgeerts 1994).

Por outro lado, várias intervenções naturais, como ácidos graxos ômega-3, vitamina D e probióticos, modulam a função das células imunes sem prejudicar a capacidade de combater a infecção, que é um dos muitos efeitos colaterais dos inibidores do TNF, outra classe de medicamentos usados. na doença inflamatória intestinal (Cosnes 2009).

Pacientes com doença inflamatória intestinal estão predispostos ao câncer de cólon. Mesmo entre as crises de doença, a inflamação de baixo nível irrita e danifica o tecido intestinal, o que pode levar à malignidade. Essa inflamação subclínica também se propaga sistemicamente, o que pode aumentar o risco cardiovascular (Ruffolo 2010; Henriksen 2008). Portanto, não só é imperativo que pacientes com doença inflamatória intestinal tenham exames regulares de câncer de cólon, mas também monitorem marcadores inflamatórios no sangue, como a proteína C-reativa (PCR) e a interleucina-6 (IL-6). Neste protocolo, você aprenderá como vários ingredientes naturais regulam fortemente a imunidade do intestino e complementam a ação dos tratamentos convencionais para extinguir os incêndios da doença inflamatória intestinal. Você também descobrirá vários exames de sangue convenientes que podem ajudar a identificar deficiências nutricionais devido à má absorção - um problema comum na doença inflamatória intestinal. Ao integrar estratégias dietéticas, apoio nutricional baseado em evidências e terapêutica farmacêutica, pode-se desenvolver um programa abrangente para ajudar a controlar a doença inflamatória intestinal durante as crises de doença e os períodos de remissão.

Anatomia do Trato Digestivo e Imunologia da Doença Inflamatória Intestinal

O trato digestivo consiste em um único tubo longo que tem muitas dobras e convoluções e se estende da boca até o ânus. O tubo é dividido em partes distintas (como o esôfago, estômago, intestino delgado e intestino grosso), cada um com uma estrutura e função específicas. Órgãos sólidos, como o fígado e o pâncreas, também são considerados partes do sistema digestivo.

As partes ocas são responsáveis ​​pela quebra de grandes porções de alimentos em pequenas moléculas que podem ser prontamente absorvidas na circulação. A corrente sanguínea estéril é separada da massa de nutrientes, toxinas e organismos em várias partes do trato digestivo oco por apenas uma camada muito fina de células, chamada coletivamente de mucosa intestinal. Este revestimento delicado e complexo é responsável por secretar substâncias que auxiliam na digestão e absorção de nutrientes e na defesa do corpo contra as toxinas e outros contaminantes no próprio intestino.

A mucosa intestinal deve permitir seletivamente a entrada de moléculas benéficas, excluindo toxinas e organismos que podem ser prejudiciais. Para fazer isso, a mucosa é equipada com vários tipos de células, incluindo células secretoras que produzem uma camada de muco para prender contaminantes, células imunes que atacam e destroem diretamente organismos invasores (macrófagos) e outras células inflamatórias (neutrófilos, células T assassinas, e outros) que respondem à presença de moléculas estranhas produzindo citocinas pró-inflamatórias (pequenas moléculas de proteínas de sinalização celular) (Abraham 2009).

Durante condições saudáveis, as células imunes no revestimento intestinal lidam com invasores de forma rápida e eficiente, sem produzir quantidades excessivas de inflamação localizada. No entanto, na doença inflamatória intestinal, a inflamação torna-se descontrolada. As citocinas liberadas pelas células inflamatórias no intestino atraem células imunes adicionais que produzem substâncias químicas destrutivas e propagam a inflamação (Neuman 2004). Em particular, um subconjunto de células imunes inflamatórias chamadas de células Th17 são principalmente responsáveis ​​por dirigir a inflamação na doença de Crohn, enquanto as células Th2 dirigem a inflamação na colite ulcerativa. Vários fatores fazem com que as células Th17 e Th2 produzam inflamação excessiva, incluindo penetração do epitélio intestinal por micróbios intestinais, composição da microbiota intestinal, lesão na parede intestinal, produção insuficiente de camada de muco e alergias ou sensibilidades aos alimentos. A genética contribui para a suscetibilidade da doença inflamatória intestinal, mas a resposta imune, assim como o microambiente intestinal e a dieta podem ser modificados para mitigar a propensão inflamatória, mesmo em indivíduos geneticamente predispostos.

Como as reações inflamatórias que ocorrem no intestino podem promover inflamação sistêmica, as pessoas com DII devem monitorar os níveis de citocinas inflamatórias no sangue. O teste de citocinas pode ser usado como uma medida da eficácia das terapias antiinflamatórias e também pode ajudar a determinar o risco de outras condições associadas à inflamação, como a aterosclerose. Os perfis sanguíneos de citocinas medem o fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), interleucina-1 (beta) (IL-1b) e interleucina-6 (IL-6).

Síndrome do Intestino Irritável (SII)

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Síndrome do Intestino Irritável (SII)

Introdução

A síndrome do intestino irritável (SII) é uma doença gastrointestinal muito comum, estimada em cerca de 11 a 15% da população mundial (Lovell 2012; Mearin 2012; Mayer 2008; NDDIC 2012; Mayo Clinic 2011). Sintomas típicos da SII incluem dor abdominal crônica, inchaço e vários episódios de diarréia e constipação. A condição é geralmente associada a uma qualidade de vida reduzida (Mayer 2008). A SII é um distúrbio funcional e, como tal, não tem sido consistentemente associada a danos nos tecidos ou outros marcadores biológicos que possam ser testados clinicamente (Mayer 2008; Torpy 2011). Acredita-se que seja amplamente subdiagnosticada (Trinkley 2011; Mearin 2012; Lee 2012; Mayer 2008).

A SII não deve ser confundida com doença inflamatória intestinal (DII). IBD inclui a doença de Crohn e colite ulcerativa, que são caracterizadas por lesões inflamatórias nos intestinos (Duigenan 2012).

Muitos não sabem que vários fatores podem causar ou agravar os sintomas da SII. Por exemplo, estresse, ansiedade, depressão, sensibilidade alimentar, supercrescimento bacteriano do intestino delgado e flutuações hormonais estão todos associados à SII (Greenwood-Van Meerveld, 2001; Reddymasu, 2010; Yakoob, 2011; Sachdeva, 2011; Atkinson, 2004).

O tratamento de condições psicológicas em pacientes com SII é especialmente importante porque os sintomas do intestino irritável freqüentemente persistem apesar da terapia medicamentosa se esses problemas não forem abordados (Lydiard 1999, 2001; Asahina 2006; Chang 2011; Mayer 2001; Ford 2009; Zijdenbos 2009; Hayee 2007).

Este protocolo irá discutir as causas e fatores de risco para SII juntamente com o seu diagnóstico e tratamento convencional; estratégias emergentes de drogas também serão examinadas. O importante papel da modificação dietética e do estilo de vida será revisto, e os dados sobre compostos naturais cientificamente estudados que possam aliviar os sintomas da SII também serão apresentados.

Causas e Fatores de Risco

A (s) causa (s) do SII não é clara (Torpy 2011). Estresse, bactérias intestinais alteradas, genética e sensibilidades alimentares podem estar envolvidos (Spiller 2012). Uma teoria propõe que o metabolismo da serotonina alterado dentro do trato gastrointestinal (GI) e / ou anormalidades nas vias de percepção da dor causa hipersensibilidade à dor abdominal (Kanazawa 2011; Spiller 2007; Mayer 2008), enquanto outras hipóteses apontam para inflamação induzida por estresse, gastroenterite e uma história de eventos traumáticos como fatores que contribuem para o desenvolvimento da SII (Spiller 2012; Lee 2012).

Comunicação interrompida entre cérebro e intestino

Algumas evidências sugerem que a comunicação alterada entre o cérebro e o intestino pode contribuir para a hipersensibilidade à dor e / ou distúrbios de motilidade na SII (Fichna 2012; Stasi 2012; Mach 2004; Orr 1997). Os mecanismos por trás desses fenômenos não são claros, mas alguns estudos identificaram alterações da função autonômica e do sistema nervoso central em indivíduos com SII (Orr, 1997; Azpiroz, 2002; Jarrett, 2003). Outro estudo empregou a ressonância magnética para examinar o cérebro de pessoas com SII e identificou algumas mudanças estruturais que podem contribuir para a hipersensibilidade entérica (Davis 2008). Estresse e ansiedade parecem contribuir, pelo menos em parte, para diminuir a hipersensibilidade via modulação das vias neurais de processamento da dor pelos hormônios glicocorticóides, que também são chamados de "hormônios do estresse" (Greenwood-Van Meerveld, 2001). Outro aspecto dessa comunicação prejudicada entre o cérebro e o intestino pode se originar de níveis alterados de mensageiros químicos chamados neurotransmissores. Os níveis e a atividade do neurotransmissor serotonina, em particular, parecem ser um tanto anormais em pessoas com SII (Dunlop 2005; Atkinson 2006).

Supercrescimento bacteriano do intestino delgado (SIBO)

O supercrescimento bacteriano do intestino delgado é uma condição caracterizada pelo crescimento excessivo de micróbios no intestino delgado. Como resultado, a fermentação da comida começa antes de ter sido completamente digerida e absorvida, o que pode levar à formação de gás (Yamini 2010; Pyleris 2012). A SIBO é mais comum em pessoas com distúrbios de motilidade, baixa produção de ácido gástrico e obstrução intestinal (Yamini 2010). A prevalência de supercrescimento bacteriano no intestino delgado na SII varia entre os estudos, mas as estimativas variam de cerca de 20-84% (Reddymasu 2010; Yakoob 2011; Sachdeva 2011).

Constipação - Parte 2

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Constipação

Considerações dietéticas e de estilo de vida

Dieta e mudanças de estilo de vida são terapia de primeira linha para constipação crônica (Rao 2014; Jamshed 2011). Aumento da ingestão de fibra e água na dieta e atividade física são tipicamente recomendados antes de laxantes ou outros medicamentos (Rao 2014; Leung, Riutta 2011; Lee 2014).

Coma uma dieta rica em fibras

Noventa por cento dos americanos não consomem a quantidade diária recomendada de fibras. O consumo médio de fibra para os americanos é de apenas cerca de 16 g por dia, mas a ingestão sugerida é de 22 g para mulheres acima de 50 e 28 g para homens acima de 50 anos. (USDA 2010; King 2012; Schmier 2014; Chiba 2015; McRorie 2015). O aumento da ingestão de fibras é uma solução simples e econômica em muitos casos de constipação (Schmier 2014).

Em um estudo em 117 pessoas com constipação crônica, uma dieta contendo 25 g de fibras por dia durante dois meses resultou em aumento da frequência de fezes e diminuição do uso de laxantes. A melhoria foi mais pronunciada em um subgrupo de participantes instruídos a beber 2 L de água mineral por dia, em comparação com aqueles que receberam a água que desejavam (Anti 1998). Outro estudo preliminar descobriu que comer um cereal matinal contendo 5,4 g de fibra (principalmente de farelo de trigo) diariamente por duas semanas teve efeitos benéficos sobre a função intestinal em pessoas cujas dietas regulares incluíam menos de 15 g de fibra por dia; melhorias na constipação, inchaço, lentidão e desconforto digestivo foram notados (Lawton 2013). Muitos outros ensaios de várias formas de fibra dietética suplementar demonstraram melhor frequência do movimento intestinal e benefício clínico na constipação (Xu 2014; Yang 2012; Woo 2015; Quartarone 2013; Dahl 2003; Rao 2015).

Alimentos específicos para ajudar com a constipação

Além de consumir bastante fibra dietética e permanecer adequadamente hidratada, alguns alimentos específicos podem melhorar a regularidade intestinal.

Ameixas. Ameixas secas (ameixas secas) têm sido usadas para tratar a constipação. Pensa-se que o seu efeito laxante é em parte devido à sua alta concentração de sorbitol, um açúcar digerido lentamente que tem um efeito osmótico e retém água nos intestinos (Stacewicz-Sapuntzakis 2001).

Kiwis Kiwis é um alimento tradicional laxante. Vários ensaios clínicos descobriram que comer kiwi pode aliviar a constipação (Rush 2002; Chan 2007; Chang 2010).

Óleo de oliva e linhaça. Um estudo preliminar testou os efeitos do óleo mineral, óleo de oliva e óleo de linhaça em 50 pacientes em diálise com constipação. Os participantes receberam um desses três óleos para tomar diariamente durante quatro semanas, a uma dose de cerca de 1 colher de chá por dia. Todos os três óleos reduziram os escores de constipação, com o azeite demonstrando alguma superioridade ao óleo de linhaça. Esses resultados sugerem que óleos comestíveis podem ser uma alternativa útil ao óleo mineral para o tratamento da constipação (Ramos 2015).

Aumentar o Consumo de Água

O aumento da ingestão de líquidos é um tratamento eficaz para a constipação (Markland 2013). Além disso, a água e a fibra parecem funcionar melhor juntas (Anti 1998). Foi demonstrado que a restrição de água reduz rapidamente os movimentos intestinais em pessoas saudáveis ​​(Klauser 1990), e o baixo consumo de fluidos tem sido associado a um aumento do risco de constipação crônica (Markland 2013). Em indivíduos que vivem em casas de repouso, a baixa ingestão de líquidos é um fator importante que predispõe à constipação (Robson 2000). A hidratação pode ser uma consideração especialmente importante naqueles com doença de Parkinson, uma condição associada a risco elevado de constipação (Ueki 2004).

A água com alto conteúdo mineral pode ser mais útil no tratamento da constipação do que a típica água mineral de baixa densidade. Em um estudo de quatro semanas, mulheres com constipação crônica receberam 1,5 L de água potável por dia. Eles foram divididos em três grupos com base na composição da água recebida, que continha 1 L, 0,5 L, ou nenhuma de uma água de nascente natural mineral. Na segunda semana do estudo, as mulheres cuja água diária incluía 1 L de água mineral tinham melhor consistência nas fezes e menor uso de laxantes do que as mulheres nos outros dois grupos. A resposta ao tratamento correspondeu a concentrações de magnésio e sulfato na água mineral (Dupont 2014).

Aumentar a atividade física

Um estilo de vida sedentário é um dos principais contribuintes para muitas doenças crônicas, incluindo a constipação (Booth 2012; Sandler 1990; Khatri 2011), e uma recomendação de exercício regular faz parte do gerenciamento padrão da constipação em adultos (Rao 2014; Borre 2015). Em um estudo no qual o repouso experimental no leito foi imposto a homens saudáveis ​​por 35 dias, 60% desenvolveram constipação (Iovino 2013).

Outros estudos descobriram que as intervenções com exercícios podem melhorar com sucesso a constipação crônica (Beradze 2011). Em um desses estudos em 43 participantes com constipação crônica, 30 minutos de caminhada rápida duas vezes por semana e um programa diário de força e flexibilidade de 11 minutos por 12 semanas levaram a reduções significativas na maioria dos sintomas de constipação (De Schryver 2005).

Cócoras

Em um estudo destinado a determinar a postura ideal para facilitar a defecação, 28 adultos saudáveis ​​adotaram três diferentes posturas de defecação, cada uma por seis evacuações consecutivas, e registraram o tempo e a facilidade de defecar. A primeira postura estava sentada em um vaso sanitário padrão; o segundo estava sentado com os pés apoiados em uma banqueta de 10 cm de altura; e o terceiro estava de cócoras, usando um recipiente plano. Para todos os participantes, o agachamento foi associado com o menor tempo gasto em movimento nas fezes e a sensação mais fácil de esvaziamento intestinal (Sikirov 2003). Segundo os autores do estudo, o endireitamento do ângulo reto-anal que ocorre com o agachamento é a postura natural para a defecação (Sikirov 1989; Sikirov 2003).

O agachamento pode não ser razoável ou possível para muitas pessoas com constipação, especialmente pessoas mais velhas. Acessórios de banheiro que se aproximam da posição de agachamento estão disponíveis comercialmente, mas sua utilidade não foi comprovada.

Mudanças abrangentes no estilo de vida

Os pesquisadores avaliaram um programa de educação sobre constipação crônica em 35 mulheres cronicamente constipadas. As diretrizes do programa foram: consuma 25 a 30 g de fibra por dia comendo frutas, verduras e grãos integrais; beba 1,5 a 2 litros de líquidos por dia, preferindo água e evitando bebidas diuréticas como o álcool; incorporar exercícios regulares sob a forma de caminhada, com uma meta de 3,5 a 5 horas por semana; usar o banheiro ao mesmo tempo todos os dias, quer haja ou não um desejo; e use uma postura de agachamento para promover a defecação adequada. Após três meses, as medidas de sintomas de constipação e gravidade melhoraram significativamente (Ayaz 2014).

Constipação - Parte 1

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Constipação

Introdução

A constipação é definida como tendo evacuações pouco frequentes, muitas vezes menos de três por semana e dificuldade em evacuar as fezes. A maioria das pessoas experimenta constipação ocasional, mas cerca de 14% dos adultos sofrem de constipação crônica. Muitas pessoas recorrem a medicamentos laxativos, mas isso pode levar à dependência e a efeitos colaterais preocupantes.

Intervenções naturais podem ser usadas para ajudar a aliviar a constipação, incluindo magnésio e vitamina C efervescente, fibra e probióticos.

Causas e Fatores de Risco

  • Peristaltismo comprometido (contrações de onda do intestino)
  • Bloqueios, condições neurológicas e hormonais e medicamentos como opioides
  • Sexo feminino (duas a três vezes o risco dos homens) e idade avançada (com maior prevalência naqueles com mais de 70 anos)

Diagnóstico

O diagnóstico é baseado nos hábitos intestinais, sintomas e histórico médico. Roma III, um conjunto de critérios utilizados para diagnosticar desordens GI funcionais, descreve o diagnóstico de obstipação crónica, como a constipação durante pelo menos seis meses, bem como sintomas específicos para, pelo menos, três meses (por exemplo, forçando com, pelo menos, 25% de evacuações, detalhes aqui).

Tratamento Convencional

  • Fluidos e fibras adequados são tratamentos de primeira linha, e o exercício regular também é uma intervenção importante
  • Laxantes (osmóticos e estimulantes), supositórios e enemas

Nota: O uso crônico de laxantes estimulantes pode danificar o sistema neuromuscular do cólon, agravando a constipação e levando à dependência. Eles também podem causar desequilíbrios de eletrólitos e fluidos potencialmente perigosos, especialmente quando combinados com diuréticos.

Estratégias Novas e Emergentes

Transplante de microbiota fecal, que envolve a transferência de microrganismos do cólon de um doador saudável para uma pessoa sintomática. Cinco relatos de casos de pacientes com SCI com predominância de constipação crônica tratados com transplante de microbiota fecal descrevem remissão imediata em todos os cinco casos e melhora estável no acompanhamento.

  • Terapia de biofeedback, onde os pacientes aprendem a coordenar a atividade muscular, é um tratamento comportamental que demonstrou superioridade aos laxantes em vários ensaios clínicos controlados.
  • Neurotrofina-3, um fator de crescimento produzido pelo organismo, pode ser capaz de combater a neurodegeneração relacionada à idade no intestino, o que poderia ajudar a aliviar a constipação.

Considerações dietéticas e de estilo de vida

Uma dieta contendo 25 g de fibra por dia resultou em aumento da frequência de fezes e diminuição do uso de laxantes
O aumento da ingestão de líquidos é um tratamento eficaz para a constipação e parece funcionar melhor em conjunto com a fibra
Ameixas, kiwis, azeite e óleo de linhaça foram encontrados para melhorar a regularidade do intestino
O aumento da atividade física tem demonstrado melhorar com sucesso a constipação crônica

Doença Celíaca e Sensibilidade ao Glúten Não-Celíaca - Parte 2

Fonte: LifeExtension®
Doença Celíaca e Sensibilidade ao Glúten Não-Celíaca - Parte 2

Terapias Novas e Emergentes

À luz das limitações da dieta livre de glúten, várias novas estratégias de tratamento para a doença celíaca estão atualmente em desenvolvimento. Essas terapias novas e emergentes podem ser classificadas em quatro categorias gerais: inibição da permeabilidade, imunomodulação, modificação de grãos e desintoxicação do glúten.

Embora a pesquisa em andamento sobre novas terapias vise a doença celíaca, algumas das estratégias de modificação da dieta e desintoxicação do glúten descritas nesta seção podem fornecer soluções para pessoas com sensibilidade ao glúten não celíaca.

Inibição de permeabilidade

Antagonismo de zonulina. A zonulina é uma proteína que regula as junções apertadas que “colam” as células intestinais juntas e controlam o que passa pela parede do intestino. Na doença celíaca, a superprodução de zonulina faz com que essas junções fechadas se afastem e permaneçam abertas, aumentando a permeabilidade intestinal (Tripathi 2009; Fasano 2012a). Este “intestino gotejante” permite que grandes moléculas, incluindo fragmentos de glúten, entrem na corrente sanguínea, onde desencadeiam uma resposta imune e inflamação (Fasano 2012b; Fasano 2011; van Elburg 1993).

Uma droga experimental chamada acetato de larazotida bloqueia a zonulina de tornar o intestino permeável e parece ser eficaz na prevenção de sintomas relacionados ao glúten na doença celíaca (Gopalakrishnan 2012). Em um estudo controlado randomizado em pacientes com doença celíaca, a exposição aguda ao glúten causou um aumento de 70% na permeabilidade intestinal no grupo placebo, enquanto nenhuma alteração na permeabilidade foi observada no grupo larazotide. Os pacientes tratados com larazotide toleraram bem a droga e experimentaram menos sintomas gastrointestinais. Além disso, os indivíduos tratados com larazotida exibiram uma resposta inflamatória diminuída ao glúten em comparação com o grupo placebo, conforme determinado por alterações nos níveis de várias citocinas inflamatórias (Paterson 2007).

Um estudo mais recente da fase IIb avaliou o larazotide em 342 pacientes celíacos que não responderam a uma dieta isenta de glúten. Em comparação com os controlos, os doentes que tomaram o inibidor da zonulina na dose mais baixa (0,5 mg por dia) apresentaram significativamente menos sintomas gastrointestinais e dores de cabeça, bem como menos fadiga. Não foram observadas alterações nos níveis séricos de anticorpos anti-transglutaminase tecidual ou gliadina (AGA 2014; Castillo 2014). A produtora de medicamentos Alba Therapeutics está planejando ensaios clínicos de fase III da eficácia e segurança do lazarotide (Rede AZO 2014). O acetato de larazotide recebeu a designação fast-track da Food and Drug Administration (FDA), que é um processo pelo qual as terapias que ajudam a resolver uma necessidade médica não satisfeita podem ser aprovadas e disponibilizadas no mercado mais rapidamente (PR Newswire 2014).

Imunomodulação

Vacinação. Uma vacina preventiva pode ser uma das terapias inovadoras mais atraentes e excitantes para pacientes com doença celíaca (Aziz 2011). A teoria por trás da vacinação é que a tolerância ao glúten pode ser induzida por repetidas exposições pequenas a fragmentos fortemente imunogênicos do glúten. O sistema imunológico torna-se treinado para não reagir ao glúten, evitando assim um ataque auto-imune no intestino delgado (Bakshi 2012). Apenas este tipo de vacina contra o glúten (Nexvax2) está em desenvolvimento. O Nexvax2 é uma mistura dos três peptídeos tóxicos - gliadina (trigo), hordeína (cevada) e secalina (centeio) - que provocam o sistema imunológico em indivíduos com genes positivos para HLA DQ2. O Nexvax2 demonstrou ser seguro e bem tolerado num ensaio clínico de fase I de três semanas em doentes celíacos (Castillo 2014; Rashtak 2012; Bakshi 2012). Fase II e III ensaios clínicos serão necessários antes da aprovação do FDA.

Inibição da transglutaminase tecidual 2. A transglutaminase tecidual 2 (tTG2) é uma enzima que vaza das células danificadas e modifica o glúten. É este glúten modificado que é apresentado às células do sistema imunológico, levando a respostas auto-imunes e inflamatórias no intestino. Como o tTG2 é vital para o desenvolvimento da doença celíaca, a inibição seletiva do tTG2 poderia ser outra abordagem terapêutica potencial para a doença celíaca (Kupfer 2012; Esposito 2007; Siegel 2007).

No entanto, tTG2 tem muitas outras funções biológicas diversas, como a cicatrização de feridas e auxiliar a ingestão de micróbios ou outras partículas estranhas por células imunes (Siegel 2007). Portanto, a inibição do tTG2 pode resultar em efeitos colaterais sistêmicos. No entanto, em estudos com animais, uma série de compostos chamados di-hidroisoxazóis mostraram inibir eficientemente o tTG2 com baixa toxicidade sistêmica (Choi 2005; Watts 2006). A inibição do tTG2 ainda está em fase de descoberta, sem ensaios clínicos ainda iniciados.

Bloqueio de HLA DQ2 e HLA DQ8. Na doença celíaca, os antígenos leucocitários humanos HLA DQ2 e HLA DQ8 se ligam aos peptídeos do glúten e induzem uma reação imunológica que leva ao desenvolvimento da doença. O bloqueio dos locais de ligação destes antigénios HLA pode fornecer ainda outra alternativa de tratamento. Vários análogos de glúten (estruturalmente semelhantes ao glúten) foram desenvolvidos que efetivamente ligam e inibem o HLA DQ2, que está presente em mais de 90% dos casos de doença celíaca (Juse 2010; Huan 2011; Kapoerchan 2008; Xia 2007). A principal preocupação com esses antagonistas do HLA é a possibilidade de interferir com outros HLAs similares que estão envolvidos na vigilância imunológica normal. Essa estratégia ainda está em fase de descoberta (Rashtak 2012).

Terapêuticas anti-interferão-gama e anti-TNF-alfa. Interferon-gama e fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) são citocinas (moléculas de sinalização) que são ativadas pela interação do glúten com as células T do sistema imune. Essas citocinas contribuem para a cascata inflamatória na doença celíaca. Intervenções que bloqueiam essas citocinas foram investigadas na doença celíaca. O infliximabe (Remicade), um anticorpo monoclonal anti-TNF-α usado no tratamento de doenças inflamatórias intestinais, como doença de Crohn e colite ulcerativa, foi benéfico em dois relatos de casos de doença celíaca não responsiva (Guo 2013; Nilsen 1998; Pena 1998; Gillett 2002; Costantino 2008; Woodward 2013).

Terapia anti-interleucina-15. A interleucina-15 (IL-15) é outra citocina que desempenha um papel significativo no desenvolvimento da doença celíaca. Camundongos geneticamente alterados que produzem IL-15 em excesso nas células intestinais desenvolvem inflamação junto com o achatamento das vilosidades no intestino delgado, muito parecido com o dano que ocorre na doença celíaca. Um estudo mostrou que em camundongos, o bloqueio da IL-15 com anticorpos reverteu esse dano auto-imune (Yokoyama 2009). O AMG 714, um anticorpo anti-IL-15, está sendo avaliado em ensaios clínicos de fase II para as doenças autoimunes, artrite reumatóide (Amgen 2007) e psoríase (Amgen 2014). Segmentar a IL-15 é uma estratégia de tratamento plausível para a doença celíaca, embora ainda faltam testes em humanos (Sollid 2011).

Antagonistas de CCR9. O receptor de quimiocina CCR9 atua como uma molécula de tráfego ou homing que seletivamente faz com que as células T se movam para o intestino delgado, onde promovem inflamação persistente. Este receptor homing foi associado à doença celíaca (Olaussen 2007). Um antagonista ao CCR9 chamado CCX282-B induziu uma resposta clínica e manutenção da remissão clínica na doença de Crohn (Keshav 2013). Um ensaio de fase II do CCX282-B na doença celíaca foi concluído, mas os resultados estão pendentes. Devido à falta de especificidade, esta droga pode aumentar o risco de infecções gastrointestinais (Stoven 2013; Sollid 2011).

Modificação de grãos

Variantes de trigo. O desenvolvimento e produção de variedades de trigo variantes que contêm níveis reduzidos de proteínas do glúten tóxico é uma nova abordagem atualmente em exploração. O sucesso nesse empreendimento pode permitir que as pessoas consumam trigo enquanto reduzem sua exposição ao glúten. Vários estudos relataram que várias espécies de trigo antigo (einkorn) e algumas variedades de trigo de massa (durum) contêm pouco ou nenhum peptídeo imunogênico do glúten. Parece que as formas antigas de trigo continham menos glúten total e fragmentos de glúten tóxico do que o pão de trigo moderno (Molberg 2005; Spaenij-Dekking 2005).

Os esforços de pesquisa estão focados na criação de linhagens de trigo semelhantes ao trigo antigo que não possuem peptídeos nocivos ao glúten. Identificação e criação de variedades de grãos com menos perfis imunotóxicos está em desenvolvimento (Molberg 2005).

Desintoxicação de glúten

Terapia enzimática. A terapia enzimática é uma nova intervenção promissora destinada a desintoxicar o glúten. Certas enzimas digestivas de proteínas (proteases) derivadas de plantas e microorganismos podem decompor completamente os peptídeos do glúten em fragmentos inofensivos. Uma tal preparao de enzima, AN-PEP, uma protease especica de prolina extraa do fungo comum Aspergillus niger. Esta enzima cliva especificamente os peptídeos de gliadina ricos em prolina, tornando-os menos imunogênicos. Experiências com culturas de células demonstraram que a AN-PEP pode suportar o ambiente fortemente ácido do estômago e digerir completamente o glúten e os péptidos imunogénicos (Stepniak 2006). Ensaios clínicos em humanos estão em andamento para confirmar isso.

Outra protease, ALV003, está mais adiante no desenvolvimento e parece ter maior potencial terapêutico. Composta por uma protease específica de prolina e uma protease específica de glutamina chamada EP-B2, essa combinação de duas enzimas mostrou-se superior à enzima sozinha (Siegel 2006; Siegel 2012). De acordo com um estudo de fase II, o ALV003 pareceu reduzir o dano do intestino delgado induzido pelo glúten em pacientes com doença celíaca que foram desafiados com até 2 g de glúten por dia enquanto seguiam uma dieta sem glúten (Lähdeaho 2014). Um estudo multicêntrico de 500 pessoas está em andamento (Adelman 2014).

Doença Celíaca e Sensibilidade ao Glúten Não-Celíaca - Parte 1

Fonte: LifeExtension®
Doença Celíaca e Sensibilidade ao Glúten Não-Celíaca - Parte 1

Introdução

A doença celíaca é um distúrbio imune inflamatório que ocorre quando indivíduos geneticamente suscetíveis comem glúten, uma proteína do trigo, da cevada e do centeio. O sistema imunológico danifica o revestimento do intestino delgado, o que pode causar má absorção de nutrientes e sintomas que variam de diarréia e constipação a erupções cutâneas e depressão.

Depois de adotar uma dieta sem glúten, existem intervenções naturais que podem ajudar a repor as deficiências causadas pela doença celíaca, como a suplementação com ferro, magnésio, vitamina D e enzimas digestivas.

Diferenças entre a alergia ao trigo, a doença celíaca e a sensibilidade ao glúten não-celíaca

Alergia ao trigo, doença celíaca e sensibilidade ao glúten não-celíaca podem ser confundidas entre si, mas na verdade são três condições separadas:

  • Uma alergia ao trigo envolve a reação de um certo tipo de anticorpo (imunoglobulina E) ao trigo, resultando na liberação de histamina e outras substâncias inflamatórias. Isso pode causar sintomas como erupções cutâneas, coriza, coceira e, em casos raros, anafilaxia e até a morte.
  • A doença celíaca é uma doença auto-imune e não uma alergia. Reações de doença auto-imunes são duradouras e altamente destrutivas, enquanto reações alérgicas podem aparecer e desaparecer dentro de minutos a horas após o contato com um alérgeno.
  • Quando a alergia ao trigo e a doença celíaca foram descartadas (ver Diagnóstico da Doença Celíaca), ter uma resposta benéfica à eliminação da dieta de alimentos contendo glúten é considerada uma sensibilidade ao glúten não-celíaca. Em algumas pessoas, pode ser realmente carboidratos mal absorvidos chamados FODMAPs que contribuem para reações de sensibilidade.

Sinais e Sintomas da Doença Celíaca

Gastrointestinal:

  • Dor, inchaço, gases
  • Constipação e / ou diarréia
  • Perda de apetite
  • Náusea, vômito

Cérebro e sistema nervoso:

  • Dores de cabeça recorrentes
  • Sensação diminuída em nervos periféricos
  • Ansiedade, ataques de pânico
  • Depressão

Outros sistemas do corpo:

  • Fadiga
  • Comichão na pele (dermatite herpetiforme)
  • Infertilidade inexplicada e aborto espontâneo
  • Anemia ferropriva e outras deficiências nutricionais
  • Artrite

Diagnóstico da Doença Celíaca

  • O padrão ouro para o diagnóstico é uma biópsia do intestino delgado
  • Uma diretriz mais simples de “quatro de cinco” foi proposta:
    • Sintomas típicos da doença celíaca (veja sinais e sintomas da doença celíaca)
    • Os anticorpos da imunoglobulina A da doença celíaca são fortemente positivos no soro
    • Os genes HLA DQ2 e / ou HLA DQ8 estão presentes
    • Alterações características são evidentes na biópsia do intestino delgado
    • Resposta clínica positiva a uma dieta sem glúten

Mudanças na dieta e estilo de vida

Manter uma dieta sem glúten para a vida é essencial para aqueles com doença celíaca.
A dieta livre de glúten é considerada o tratamento primário para a sensibilidade ao glúten não-celíaca (embora alguns pesquisadores defendam evitar os FODMAPs em oposição ao glúten).

Intervenções Integrativas

  • Minerais: ferro, cálcio, magnésio, zinco e selênio são alguns dos minerais que podem se tornar deficientes em pessoas com doença celíaca, geralmente devido à má absorção. O rastreio de deficiência e suplementação, conforme necessário, é importante.
  • Vitaminas: As vitaminas B e as vitaminas lipossolúveis A, D, E e K também podem se tornar deficientes devido à má absorção. Suplementação com estas vitaminas foi mostrada para melhorar o estado ósseo e a saúde neurológica em pacientes celíacos com deficiências nestas vitaminas.
  • Probióticos: Em um ensaio controlado randomizado de três semanas, a suplementação com uma cepa específica de Bifidobacterium infantis em pacientes com doença celíaca não tratada resultou em melhorias na indigestão, constipação e refluxo ácido.
  • Enzimas digestivas: A insuficiência exócrina pancreática pode inibir a capacidade do pâncreas de secretar enzimas digestivas, uma condição relativamente comum em pacientes celíacos. Noventa por cento dos pacientes tratados com enzimas digestivas experimentaram uma redução nos sintomas como diarréia.
  • L-carnitina: Em um estudo controlado randomizado, a suplementação com L-carnitina por seis meses resultou em melhora significativa na fadiga relatada em adultos com doença celíaca.

A doença celíaca é um distúrbio imune inflamatório que ocorre em indivíduos geneticamente suscetíveis. Em pessoas com doença celíaca, a ingestão de glúten - a fração protéica do trigo, cevada e centeio - provoca um ataque imune que inflama e danifica o revestimento do intestino delgado. Isso normalmente resulta em má absorção de nutrientes, juntamente com uma ampla variedade de sintomas, variando de diarréia e constipação a erupções cutâneas e depressão (Brown 2012; Korponay-Szabo 2012; Lerner 2014; A.D.A.M. 2014). A reação ao glúten desencadeada pela doença celíaca não é uma alergia, mas sim uma condição imune inflamatória insidiosa (FARE 2015a).

A doença celíaca não tratada pode levar ao desenvolvimento de uma série de outras condições, incluindo osteoporose, infertilidade, distúrbios neurológicos, outras doenças autoimunes e, em alguns casos, câncer (Ventura 1999; Fasano, Catassi 2012; Rashtak 2012; Kagnoff 2007; Sapone 2012; Bai 2013; UCMC 2014).

A prevalência da doença celíaca vem aumentando acentuadamente nas últimas décadas. As razões para o aumento não são totalmente compreendidas, mas acredita-se que sejam devidas em parte a melhores taxas de detecção e diagnóstico, bem como um aumento real na incidência, que pode ser resultado do aumento do teor de glúten na dieta ou mudanças nos padrões de alimentação infantil. , entre outras possibilidades (Sapone 2012). Pelo menos três milhões de americanos, ou aproximadamente 1% da população dos EUA, têm doença celíaca, tornando-a mais de quatro vezes mais comum hoje do que há 30 anos (Lundin 2012; Rubio-Tapia 2009; Lohi 2007).

A doença celíaca é em grande parte uma epidemia oculta, uma vez que estima-se que um alarmante 85-90% dos indivíduos nos Estados Unidos que têm doença celíaca permanecem sem diagnóstico (Ferri 2015). Nos Estados Unidos, leva uma média de quatro anos para uma pessoa sintomática com doença celíaca ser diagnosticada, um atraso que aumenta acentuadamente o risco de desenvolver distúrbios autoimunes, problemas neurológicos, osteoporose e câncer (UCMC 2014).

Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE)

Fonte: LifeExtension®
Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE)

Introdução

A doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) é uma condição crônica na qual o conteúdo do estômago flui de volta (refluxo) para o esôfago, causando potencialmente sintomas (por exemplo, azia) e lesão do tecido esofágico (Patti 2012; Longstreth 2011). A DRGE é uma das condições de saúde mais comuns do trato gastrointestinal, e perto de 20% dos americanos experimentam azia semanalmente (Richter 2010, Locke 1997).

Os gigantes farmacêuticos arrecadam cerca de US $ 14 bilhões anuais com a venda de inibidores de bomba de prótons nos EUA. (Katz 2010) No entanto, o uso a longo prazo de drogas bloqueadoras de ácido pode prejudicar a absorção de nutrientes e levar a deficiências com conseqüências perigosas. Por exemplo, a terapia crônica em altas doses com inibidores da bomba de prótons e bloqueadores dos receptores da histamina-2 pode aumentar significativamente o risco de fratura do quadril (Corley 2010).

Além de roubar o seu corpo de nutrientes essenciais como cálcio, magnésio e vitamina B12, os IBPs também podem causar um efeito rebote quando eles são descontinuados, potencialmente exacerbando os sintomas da DRGE (Khalili 2012; Sheen 2011; Roulet 2012).

Além disso, as estratégias convencionais de tratamento pedem o aumento da dosagem ou a adição de outra droga bloqueadora de ácido quando os IBP não aliviam os sintomas da DRGE, o que ocorre em até 33% dos casos (FASS, 2009). Pior ainda, até 69% das prescrições de IBPs são escritas para indicações inadequadas (Katz, 2010).

Neste protocolo, você aprenderá sobre as causas da DRGE, bem como estratégias de tratamento baseadas em evidências com compostos naturais estudados cientificamente, e medidas específicas a serem tomadas para evitar os perigos potenciais associados ao uso crônico de terapias farmacêuticas de bloqueio de ácido.

O Esôfago e o Trato Digestivo

O esôfago transporta material da boca para o estômago. É uma das regiões mais simples do trato gastrointestinal (GI); um tubo muscular de aproximadamente 8-10 polegadas que corre da parte de trás da cavidade oral (isto é, faringe), através da cavidade torácica, e no abdómen onde se junta à abertura do estômago (isto é, cárdia). Depois que os materiais ingeridos viajam pelo esôfago, eles são esvaziados no ambiente ácido do estômago para digestão química e mecânica.

Enquanto a camada celular espessa do estômago é uma barreira adequada contra o ácido do estômago, a membrana mucosa mais fina do esôfago não foi projetada para suportar tais condições adversas. Para proteger o esôfago do potencial refluxo do conteúdo estomacal (refluxo), um esfíncter está localizado na junção entre o esôfago e o estômago, chamado de esfíncter gastroesofágico ou esofágico inferior (EEI). Este esfíncter, uma faixa circular de músculo espesso, envolve o esôfago inferior e aperta-o. O LES é geralmente fechado. Ela se abre para permitir a passagem de comida ou bebida engolida, um reflexo que é desencadeado pelo ato de engolir.

Ajudando o fechamento do LES é o diafragma (um músculo largo e plano que ajuda a expandir os pulmões durante a respiração). Internamente, o diafragma separa a cavidade torácica do abdômen e o esôfago passa por um orifício no diafragma (chamado de hiato) a caminho da boca até o estômago. O LES está situado perto da parte do esôfago que passa através do diafragma, de modo que a contração do diafragma pode reforçar o fechamento do esfíncter (Kuo 2006).

O Desenvolvimento da DRGE

Ocasionalmente, o aumento da pressão dentro do abdome ou um relaxamento momentâneo do esfíncter esofágico pode forçar o conteúdo do estômago de volta ao esôfago. Todo mundo experimenta refluxo ocasional, que pode resultar de uma grande refeição, atividade física ou reclinar após uma refeição. Outras condições fisiológicas, tanto normais (gravidez) como patológicas (obesidade) também podem aumentar a probabilidade de refluxo. Enquanto o refluxo gástrico é ocasional e prontamente eliminado do esôfago, há pouco risco de dano (Kuo 2006).

Refluxo prolongado, no entanto, pode apresentar sérios problemas de saúde. A exposição repetida do esôfago à química severa do estômago pode ter efeitos deletérios no tecido esofágico (Stefanidis 2010).

É importante notar que, embora o ácido estomacal esteja mais frequentemente associado à doença do refluxo, existem outros compostos, como os ácidos biliares, que podem estar presentes nos sucos digestivos refluídos. Essa é uma consideração importante no diagnóstico e tratamento da DRGE, especialmente quando a doença é resistente à terapia de supressão ácida. Muitos pacientes com DRGE resistente ao tratamento (apesar do uso de terapia farmacêutica bloqueadora de ácido) podem ter bílis em seu refluxo (Bredenoord 2012; McQuaid 2011). Em um estudo, mais da metade dos pacientes com sintomas de refluxo tinham medições de pH esofágico de 24 horas dentro dos limites normais (Martinez 2003; Shi 1995). Em alguns casos, o ácido do estômago pode neutralizar parcialmente o refluxo alcalino prejudicial das partes inferiores do trato digestivo, protegendo assim o esôfago. Em um modelo animal de refluxo do intestino delgado, ratos em terapia de bloqueio de ácido demonstraram mais danos esofágicos e esôfago de Barrett (veja abaixo) do que animais de controle, uma descoberta consistente com alguns estudos observacionais humanos (Nasr 2012).

Um problema funcional (relaxamento transitório do LES) ou mecânico (LES hipotensivo) do LES são as causas mais comuns da DRGE. O relaxamento transitório do LES pode ser causado por alimentos (café, álcool, chocolate, refeições gordurosas), medicamentos (beta-agonistas, nitratos, bloqueadores dos canais de cálcio, drogas anticolinérgicas), hormônios (por exemplo, progestinas) e nicotina (Tutuian 2010). .

A alergia não é um risco de progressão para a DRGE, mas pode aumentar a incidência de uma condição relacionada - esofagite eosinofílica (EE). A EE é caracterizada por sintomas gastrointestinais superiores (alguns dos quais se assemelham à DRGE, como impactação alimentar, azia ou dificuldade para engolir), bem como à presença de eosinófilos (um tipo de glóbulo branco frequentemente envolvido em respostas imunes alérgicas) no esôfago (Arora 2004). Indivíduos com EE freqüentemente apresentam níveis normais de acidez no esôfago. Crianças com EE parecem não responder às terapias de bloqueio de ácido. Uma vez considerada uma condição rara, ela está sendo cada vez mais reconhecida como uma causa de sintomas semelhantes à DRGE em adultos e, especialmente crianças (Gonsalves 2009; Foroutan 2010). Acredita-se que os alérgenos alimentares e alimentares sejam responsáveis ​​pela progressão do EE. Como tal, é comumente administrada eliminando a fonte do alérgeno ou com esteróides (Arora, 2004). Para indivíduos com sintomas semelhantes à DRGE que não respondem a tratamentos convencionais de DRGE, uma dieta de eliminação baseada no teste de alergia alimentar à IgE pode ser útil (Spergel 2005).

Evidências anteriores indicam que sensibilidades alimentares podem contribuir para a irritação do esôfago relacionada à DRGE (Price, 1978). Como a imunorreatividade para certos alimentos está relacionada à DRGE, especialmente em crianças (Semeniuk 2009), o uso de um exame de sangue conveniente para avaliar anticorpos IgG contra alimentos específicos pode ser uma ferramenta útil para aqueles cujos sintomas de DRGE flutuam com a dieta. Embora os estudos clínicos ainda tenham que avaliar o potencial de uma dieta de eliminação baseada no teste de anticorpos IgG para o alívio dos sintomas da DRGE, abordagens semelhantes foram bem-sucedidas (Gonsalves, 2012).

Infecção por H. pyloriA infecção por Helicobacter pylori, que reside no estômago e está associada a úlceras do revestimento gástrico, foi observada em até 40% dos casos de DRGE; embora não esteja claro se a infecção por H. pylori causa DRGE (O'Connor 1999; Ferri 2012). Até recentemente, alguns especialistas acreditavam que a infecção por H. pylori possivelmente conferia alguma proteção contra o desenvolvimento da DRGE (Haruma 2007). No entanto, pesquisas mais recentes sugerem que esse provavelmente não é o caso (Saad, 2012; Yaghoobi, 2010). Além disso, ao realizar uma revisão de ensaios clínicos randomizados, Saad (2012) e colegas descobriram uma incidência significativamente menor de sintomas de DRGE em pacientes que haviam sido submetidos à erradicação do H. pylori em comparação com aqueles que não tinham.

Como a Perda Óssea Acelera o Envelhecimento

Fonte: William Faloon - LifeExtension®
Como a Perda Óssea Acelera o Envelhecimento

Quando as pessoas pensam em osteoporose, elas assumem que se referem apenas à diminuição da densidade óssea e ao aumento do risco de fraturas.

A realidade é muito pior.

À medida que a massa esquelética é perdida, são liberados fatores de crescimento derivados do osso que podem contribuir para a aterosclerose, 1,2 inflamação, 3,4 calcificação, 5,6 e câncer.7-9

A osteoporose está mais associada às mulheres, mas também ocorre nos homens. Tanto nos homens quanto nas mulheres, estabelece as bases para doenças crônicas relacionadas à idade. Essas patologias quase sempre se desenvolvem antes que a perda óssea seja detectada.

A manutenção da integridade do esqueleto é um processo para toda a vida que envolve a dissolução do osso antigo e a restauração precisa, reestabelecendo minerais como o cálcio.

Na ausência de nutrientes e hormônios para a construção óssea, os fatores de crescimento que devem permanecer nos ossos são liberados no sangue, onde eles criam destruição sistêmica.

A osteoporose nos homens é subestimada. No cenário de câncer de próstata recém-diagnosticado, evidências de perda óssea significativa foram observadas virtualmente em 100% das vezes.10-15 A propagação de células de câncer de próstata aumenta em resposta a fatores de crescimento liberados como remodelações ósseas.7,16

Quando as fraturas osteoporóticas ocorrem em homens mais velhos, as taxas de mortalidade são maiores que as mulheres com fraturas.17,18

A consciência do risco de osteoporose motiva as mulheres preocupadas com a saúde (e alguns homens) a se proteger proativamente contra a perda óssea.

Além da Saúde do Coração

Mais razões para tomar óleo de peixe

Fonte: Sean Field - LifeExtension®
Além da Saúde do Coração

Os ensaios clínicos concentraram-se nos benefícios cardiovasculares dos ácidos graxos ômega-3 derivados do óleo de peixe.

Dados mais recentes mostram que os efeitos biológicos conferidos pelos ômega-3 se estendem para além das questões cardiovasculares e afetam praticamente todos os aspectos de nossa saúde.

Uma metanálise publicada no ano passado constatou que o maior consumo de ômega-3 do óleo de peixe estava associado a uma redução de 14% no risco de morrer por qualquer causa, em comparação com a categoria mais baixa de consumo.1

Os benefícios do óleo de peixe variam de cognição melhorada a redução de distúrbios metabólicos.

Neste artigo, descrevemos estudos recentes que avaliam os efeitos do óleo de peixe na saúde humana e na longevidade.

Óleo de Peixe Reduz Taxas de Mortalidade

Em 2017, foi publicado um estudo que analisou os efeitos da ingestão de óleo de peixe nas taxas de mortalidade humana. As implicações deste relatório dizem respeito a todos nós.

Esta análise revelou uma redução significativa de 14% no risco de morrer por qualquer causa no grupo consumindo a mais alta, contra a menor quantidade de óleo de peixe ômega-3.

Os epidemiologistas chamam isso de "mortalidade por todas as causas" e serve como uma métrica importante para avaliar o efeito geral de qualquer intervenção no ciclo de vida.1

Para estudar os efeitos a longo prazo do consumo de ômega-3, os pesquisadores combinaram dados de mais de um milhão de indivíduos cujo consumo de peixe e óleo de peixe foi avaliado em 23 estudos separados. Uma subanálise separada de seis estudos envolvendo mais de 400.000 participantes forneceu informações sobre as gorduras ômega-3 do peixe, especificamente.1

Os pesquisadores realizaram este estudo para resolver questões persistentes. Foi constatado que o consumo regular dos principais ômega-3 no óleo de peixe (EPA + DHA) reduz ameaças específicas à saúde, como arritmias cardíacas e fatores de risco para doenças e morte, como disfunção endotelial, distúrbios lipídicos e inflamação.2

Dados sobre mortalidade por todas as causas, no entanto, foram obscurecidos por diferenças no desenho do estudo e nas populações.1

Nesta análise publicada em 2017, os pesquisadores descobriram uma modesta, mas significativa, redução de 6% no risco de mortalidade por todas as causas entre aqueles que consomem mais peixe do que aqueles com o menor consumo de peixe.

Isso é encorajador, mas nem todos podem gerenciar as recomendações do governo dos EUA de duas porções de peixe por semana.3

Papel das Bifidobactérias na Saúde a Longo Prazo

Fonte: Jonathan Chasen - LifeExtension®
Papel das Bifidobactérias na Saúde a Longo Prazo

Uma excitante área de pesquisa médica é focada na microflora intestinal (ou microbioma) que reside no trato digestivo humano.

Esses trilhões de microrganismos ajudam a regular nossa imunidade, sistema endócrino, digestão e metabolismo.1-4

Os cientistas estão descobrindo que o microbioma intestinal está ligado ao humor, à saúde cardiovascular e à capacidade de combater as doenças.5-8

Pesquisas mostram como a restauração do equilíbrio ótimo da flora intestinal pode ajudar a promover a saúde a longo prazo.9

Os Institutos Nacionais de Saúde lançaram o Projeto Microbioma Humano para incentivar o avanço no conhecimento e aplicação do microbioma humano para a saúde e a longevidade.10

Entre as bactérias mais importantes e benéficas do microbioma intestinal estão aquelas pertencentes ao grupo das bifidobactérias.11 Pesquisas mostram que as bifidobactérias têm amplos benefícios à saúde - combatem alergias, altos níveis de colesterol, doenças respiratórias, estresse e ansiedade. Em um estudo com animais, eles reduziram o crescimento de células tumorais.12

Quando crianças, nossos corpos têm uma abundância de bifidobactérias. Mas com a idade, má alimentação e uso de antibióticos, os níveis de bifidobactérias declinam.12

Para promover a restauração de níveis saudáveis ​​de bifidobactérias, pesquisadores da UCLA School of Medicine estudaram uma fibra prebiótica exclusiva chamada xiloligossacarídeo (XOS), que é feita a partir de espigas de milho não OGM.

O XOS fornece um ambiente natural ideal para que bactérias saudáveis ​​se desenvolvam no trato gastrointestinal.13

Nos estudos, os pesquisadores descobriram que o XOS ajudou a restaurar a saúde intestinal e aumentou a presença de bifidobactérias em apenas 14 dias.14 E o fez sem promover outras bactérias prejudiciais.

Dadas as inúmeras maneiras pelas quais as bifidobactérias trabalham para garantir nossa saúde, muitas pessoas querem aumentar sua flora saudável de bactérias intestinais. O XOS é um método novo e conveniente.

Comer Peixe e Legumes Pode Levar a uma Menopausa Tardia

Fonte: Nicholas Bakalar - The New York Times
Comer Peixe e Legumes Pode Levar a uma Menopausa Tardia

Uma dieta rica em peixe e vegetais pode atrasar o início da menopausa, segundo um novo estudo.

Pesquisadores britânicos usaram dados sobre saúde e comportamento em 9.027 mulheres com idades entre 40 e 65 anos, e os acompanharam por quatro anos. Eles avaliaram sua dieta usando um questionário detalhado de freqüência alimentar de 217 itens que incluía informações sobre o tamanho da porção. No decorrer do estudo, e após a exclusão de mulheres que estavam grávidas, usavam terapia de reposição hormonal ou tinham menopausa induzida cirurgicamente, havia 914 mulheres que passaram pela menopausa naturalmente.

Como o Exercício pode Ajudá-lo a Lembrar de Palavras

Fonte: Gretchen Reynolds - The New York Times
Como o Exercício pode Ajudá-lo a Lembrar de Palavras

Chame-os de momentos de ponta da língua: nesses momentos, não conseguimos chamar o nome ou a palavra que sabemos que conhecemos. Acredita-se que esses lapsos frustrantes sejam causados ​​por uma breve interrupção na capacidade do cérebro de acessar os sons de uma palavra. Nós não nos esquecemos da palavra, e sabemos o seu significado, mas a sua formulação dança provocativamente apenas além do nosso alcance. Embora essas falhas mentais sejam comuns ao longo da vida, elas se tornam mais frequentes com a idade. Se isto é uma parte inevitável do envelhecimento ou de algum modo dependente do estilo de vida é desconhecido. Mas, como as evidências já mostram que pessoas idosas em forma física apresentam riscos reduzidos para uma variedade de déficits cognitivos, os pesquisadores examinaram recentemente a relação entre a capacidade aeróbica e a evocação de palavras.

Para o estudo, cujos resultados apareceram no mês passado na Scientific Reports, pesquisadores da Universidade de Birmingham testaram os pulmões e as línguas, figurativamente falando, de 28 homens e mulheres mais velhos no laboratório de desempenho humano da escola. Os voluntários tinham entre 60 e 80 anos eram saudáveis, sem sinais clínicos de problemas cognitivos. Suas capacidades aeróbicas foram medidas fazendo-as andar de bicicleta estacionária especializada até a exaustão; os níveis de aptidão entre os sujeitos variaram grandemente. Este grupo e um segundo grupo de voluntários na faixa dos 20 anos sentaram-se em computadores enquanto as definições de palavras brilhavam nas telas, levando-os a indicar se sabiam e poderiam dizer a palavra implícita. O vocabulário tendia a ser obscuro - "decantador", por exemplo - porque palavras raramente usadas são as mais difíceis de serem invocadas rapidamente.

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